Алергични реакции от тип 3

Реакциите на имунни комплекси (3-ти тип алергични реакции) се причиняват от имунни комплекси от алергени на антитялото.

Имунните реакции непрекъснато се появяват в човешкото тяло с образуването на AG-AT комплекса, тъй като някои антигени постоянно попадат отвън или се формират ендогенно. Тези реакции са израз на защитната или хомеостатична функция на имунната система и не се придружават от увреждане. Въпреки това, при определени условия, комплексът от алергени на антитела може да причини увреждане и развитие на заболяването.

Мнението, че имунните комплекси могат да участват в началото и развитието на патологията, е изразено през 1905 г. от Pirke and Schick. Група заболявания, при развитието на които основната роля принадлежи на имунните комплекси, се наричат ​​болести на имунните комплекси.

Имунокомплексните заболявания се причиняват от екзо-ендоантигени и алергени: лекарства (пеницилин, сулфонамиди и техните комбинации), антитоксични серуми, хомоложни гама глобулини, хранителни продукти (мляко, яйчни протеини и др.), Инхалаторни алергени (домашен прах, гъби и др.), Бактерии и вирусни антигени, ДНК, антигени на клетъчни мембрани и др.

Важно е антигенът да има разтворима форма.

Патогенезата на имунокомплексните реакции се състои от следните етапи. Етап I, имунизиран. В отговор на появата на алерген или алерген започва синтеза на антитела, главно IgG и IgM. Тези антитела се наричат ​​също преципитиращи за тяхната способност да образуват утайка, когато се комбинират със съответните алергени. Когато се комбинират антитела с алергени, се образуват имунни комплекси. Това може да се случи локално, в тъкани или в кръвния поток, което до голяма степен се определя от пътя на приемане или от мястото на образуване на алергени. Патогенното значение на имунните комплекси зависи от техните функционални свойства и тяхната съдба в организма, както и от локализацията на причинените от тях реакции. С образуването на патогенни имунни комплекси се развива възпаление на различна локализация. Инхалационните антигени допринасят предимно за реакциите в алвеоларните капиляри (алергичен алвеолит). При ревматоиден артрит локализацията се определя от производството на ревматоиден фактор и присъствието му в синовиалната течност.

Решаваща роля за циркулиращите имунни комплекси в кръвта играят съдовата пропускливост и наличието на определени рецептори в тъканите, например S3 върху гломерулната базална мембрана.

Етап I, патохимичен. Под въздействието на имунни комплекси и в процеса на тяхното отстраняване се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата и храносмилането на комплекса. Въпреки това, с неадекватността на преобладаващите условия, процесът на формиране на медиатори може да бъде прекомерен и след това те започват да оказват вреден ефект.

Основните медиатори:
- допълват, при условия на активиране на които различни компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Основната роля играе формирането на NW, G4, C5, които подсилват някои връзки на възпаление;
- лизозомни ензими, освобождаването на които по време на фагоцитоза усилва увреждането на мембраните в основата, съединителната тъкан и т.н.;
- кинини, по-специално брадикинин.

С вредните ефекти на имунните комплекси се активира фактор Хагеман; В резултат на това се образува брадикинин от а-глобулините на кръвта под влиянието на каликреин;
- хистамин, серотонин, които играят голяма роля при алергични реакции от тип 3. t Техният източник са мастни клетки, тромбоцити и кръвни базофили. Те се активират от SZ- и С5а компоненти на комплемента;
- радикал супероксиден анион, който също участва в развитието на този тип реакция.
Действието на всички изброени основни медиатори е придружено от повишена протеолиза.

Етап III, патофизиологичен. В резултат на появата на медиатори се развива възпаление с промяна, ексудация и пролиферация. Васкулит се развива, което води до появата на еритема нодозум, периартерит нодоза, гломерулонефрит. Може да се появят цитопении (например, гранулоцитопения). Поради активирането на Hageman фактора и / или тромбоцитите, понякога възниква интраваскуларна коагулация.

Алергичните реакции от 3-ти тип са водещи в развитието на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, а в някои случаи и на автоимунни заболявания (ревматоиден артрит и др.). При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на възпалителен шок.

Третият тип алергични реакции

За реакции на свръхчувствителност от тип III (имунокомплекс, precipititinovye) се характеризира с образуването на имунни комплекси. Комплексите, образувани от Аг и съответната АТ активират комплементната система, което води до развитие на възпалителна реакция. Клинични примери: серумна болест (след прилагане на чужди протеини или лекарства), екзогенен алергичен алвеолит, СЛЕ, както и гломерулонефрит след инфекции.

Патогенезата на алергичните реакции от тип III е показана на фигурата.

Алергичните реакции от този тип се причиняват от силно разтворими протеини, които влизат отново в тялото (например, със серумни или плазмени инжекции, ваксини, ухапвания от насекоми, вдишване на вещества, съдържащи протеини, инфектирани с микроби, гъбички) или образувани в самия организъм (например, инфекции, трипанозомиаза, хелминтоза, туморен растеж, парапротеинемия и др.).

Етапът на сенсибилизация на алергичните реакции от третия тип

• В лимфоцитите произвеждат и секретират IgG и IgM, които имат изразена способност да образуват преципитати, когато влязат в контакт с Аг. Тези преципитати се наричат ​​имунни комплекси и болестите в патогенезата, от които играят важна роля, са имунокомплексни.
- Ако се образуват имунни комплекси в кръвта или лимфата и след това се фиксират в различни тъкани и органи, се развива системна (генерализирана) форма на алергия. Пример за това е серумна болест.
- В случаите, когато имунните комплекси се образуват извън съдовете и се фиксират в определени тъкани, се развиват локални форми на алергия (например мембранозен гломерулонефрит, васкулит, периартерит, алвеолит, феномен на Артъс).
- Най-често имунните комплекси се фиксират в стените на микроспиралите, на основната мембрана на гломерулните бъбреци, в подкожната тъкан, на миокардните клетки, синовиалните мембрани и в ставната течност.
- Локалните алергични реакции от тип III винаги се придружават от развитие на възпаление.

• Високо ниво на преципитация на IgG и IgM се открива на 5-7-ия ден след появата на Ag в организма. На 10-14-ия ден, поради тъканно увреждане под въздействието на имунни комплекси и развитие на остро възпаление, се появяват клинични признаци на заболяването.

Патобиохимичен етап на алергични реакции от третия тип

Във връзка с фиксирането на имунни комплекси в тъканите, както и активиране на реакциите за тяхното отстраняване, се появяват медиатори на алергия в тъканите и кръвта, които (според техните ефекти) могат да бъдат комбинирани в няколко групи.

• Изпълнението на ефектите от тези БАН води до увреждане на клетките и неклетъчни образувания. Това води до развитие на остро възпаление с характерни местни и общи признаци.
• Елиминирането на имунни комплекси с участието на гранулоцити и мононуклеарни клетки е съпроводено с освобождаване на редица други BAS (левкотриени, Pg, хемоатрактанти, вазоактивни агенти, прокоагуланти и др.). Той потенцира и разширява мащаба и степента на алергична промяна на тъканите, както и развитието на възпаление във връзка с това.
• Повишената съдова пропускливост води до тъканно подуване и допринася за проникването на средни и малки имунни комплекси от кръвта в тъканите, включително стените на самите съдове с развитието на васкулит.
• Повишена пропускливост и разхлабване на мембраните в основата (например, бъбречни тела) осигурява проникването и фиксирането на имунни комплекси в тях.
• Активирането на проагреганти и прокоагуланти създава условия за тромбоза, нарушения на микроциркулацията, тъканна исхемия, развитие на дистрофия и некроза в тях (например по време на феномена Артъс).

Етап на клинични прояви на алергични реакции от третия тип

Прекият ефект на имунните комплекси върху клетките и тъканите и вторичните реакции, които се развиват във връзка с това, реализирането на ефектите на медиаторите на алергията, както и характеристиките на реактивността на организма при определени пациенти, водят до развитието на различни варианти на алергия от клинични видове III. Този тип алергична реакция е ключов елемент в патогенезата на серумна болест, мембранозен гломерулонефрит, алвеолит, васкулит, нос на периартерит, феномен на Артъс и други.

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Алергична реакция 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Той се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активирането на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана. Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени.

Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията е причинена от контакта на Т-лимфоцити със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантат. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните органи.

Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличие на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват при много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергичните реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагландини и левкотриени. Тези вещества определят клиниката на незабавен тип алергична реакция. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. За алергични реакции от непосредствен тип трябва да се включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергична реакция от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията настъпва поради образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързан с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от 4-ти тип, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокин има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

Разрушават се клетките-мишени, настъпва фагоцитоза, нараства съдовата пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична бронхиална астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

Херпесно свързан мултиформен ексудативен еритем

Херпес-асоцииран мултиформен ексудативен еритем, клинични характеристики и лечение

Оток и уртикария на Куинке

Това е философия. Патогенеза. Клиника. Лечение.

Класификация на заболяванията на СГД при деца

Класификация на заболяванията на устната лигавица при деца.

Видове алергични реакции

Алергията е повишена чувствителност на организма към определено вещество или вещества (алергени). При физиологичния механизъм на алергията в тялото се образуват антитела, поради които се увеличава или намалява чувствителността. Алергията се проявява чрез неразположение, кожни обриви и силно дразнене на лигавиците. Има четири вида алергични реакции.

Алергични реакции тип 1

Алергичната реакция от първия тип е свръхчувствителна реакция от анафилактичен тип. В случай на алергична реакция от първия тип, на повърхността на мастните клетки и мембрани се появява повреда на реагиналната тъкан. Биологично активни вещества (хепарин, брадикинин, серотонин, хистамин и др.) Влизат в кръвта, което води до повишена секреция, спазъм на гладките мускули, интерстициален оток и нарушена пропускливост на мембраната.

Алергичната реакция от първия тип има типични клинични признаци: анафилактичен шок, фалшив крупа, уртикария, вазомоторен ринит, атопична бронхиална астма.

Алергични реакции от тип 2. t

Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен тип свръхчувствителност, при която циркулиращите антитела реагират с изкуствено включени или естествено срещащи се съставки на тъканите и мембраните на клетките. Цитологичен тип алергична реакция се наблюдава при хемолитична болест на новороденото, причинена от Rh-конфликт, хемолитична анемия, тромбоцитопения, лекарствени алергии.

Алергични реакции от тип 3

Имунокомплексната реакция се отнася до третия тип реакция и е реакция на свръхчувствителност, при която има утаяващи антигенни комплекси (антитяло в лек излишък на антигени). Възпалителните процеси, сред които нефритът е имунокомплекс и серумна болест, се дължат на активирането на комплементната система, която се причинява от отлагания по стените на кръвоносните съдове на утаяващите комплекси. В случай на алергична реакция от третия тип, тъканите се повреждат от имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток.

Имунокомплексната реакция се развива с ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, алергичен дерматит, имунокомплексен гломерулонефрит, екзогенен алергичен конюнктивит.

Алергични реакции 4 вида

Четвъртият тип алергична реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчна реакция (реакция на свръхчувствителност на клетъчно-зависимия тип). Реакцията е причинена от контакта на специфичен антиген с Т-лимфоцити. Т-клетъчно-медиираните забавени генерализирани или локални възпалителни реакции се развиват при многократен контакт с антитялото. Наблюдава се отхвърляне на присадката, алергичен контактен дерматит и т.н. В процеса могат да участват всички тъкани и органи.

При алергичните реакции от четвъртия тип най-често се засягат дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и кожата. Алергичната реакция на клетъчния тип е характерна за туберкулоза, бруцелоза, инфекциозно-алергична бронхиална астма и други заболявания.

Има и алергична реакция от петия тип, която е реакция на свръхчувствителност, при която антителата стимулират функцията на клетките. Тиротоксикоза, която е автоимунно заболяване, е пример за такава реакция.

При тиреотоксикоза, хиперпродукцията на тироксин е резултат от активността на специфични антитела.

Специално за luxmama.ru - Питя Инна

Нарушаването на мозъчното кръвообращение може да бъде причинено от различни причини, въз основа на които лекарят е предписал лечение.

Етапите на рак на костите са разделени според естеството на развитието на заболяването. Първият и последният етап на рак на костите. AJCC класификация.

Етапите на рак на черния дроб се определят от степента на разпространение на рака. Четири етапа на чернодробно увреждане.

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергичните реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагландини и левкотриени. Тези вещества определят клиниката на незабавен тип алергична реакция. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. За алергични реакции от непосредствен тип трябва да се включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергична реакция от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията настъпва поради образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързан с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от 4-ти тип, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокин има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

Разрушават се клетките-мишени, настъпва фагоцитоза, нараства съдовата пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична бронхиална астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

Алергични реакции от тип 3

Алергичната реакция е такава

А алергиите могат да се проявяват в най-различни форми и това разнообразие се определя предимно от акцентите на механизма на реакцията на свръхчувствителност. До изясняване на основните обстоятелства, модели и механизми на протичане, много алергични заболявания не бяха разглеждани като такива. През 1930 г. Р. Кук прави първия опит да раздели реакциите на свръхчувствителност на групи. Той се ограничи да ги раздели на два типа: незабавни и забавени типове и концепция за списък от болести, които според неговата гледна точка принадлежаха на всеки от тях. Но тази класификация не обяснява различията на алергичните заболявания при тези видове и не може да намери място за редица други заболявания. Само с появата на разумна класификация на П. Йелла и Р. Кумбс, които те направиха предложение и интерпретирани през 1969 г., стана възможно да се изследват подробно всички тънкости на алергията. Класификацията е толкова успешна, че почти половин век не е претърпяла никакви трансформации, а е била допълнена само от нови факти, научени в хода на предстоящите теоретични и експериментални научни изследвания.

Така че в момента класификацията на алергичните реакции може да бъде представена от следните четири вида:

1) алергични реакции от непосредствен тип (или анафилактични реакции) - тип I;

2) цитотоксичен, наричан също цитолитичен тип II;

3) имунокомплекс (или алергия според феномена Arthus) - тип III;

4) клетъчно-медиирани (или алергични реакции от забавен тип) - тип IV.

В основата на някои заболявания могат да се окажат два или три от споменатите по-горе механизми. Например, развитието на бронхиална астма се дължи както на проявата на реакциите на непосредствения тип, така и на имунокомплексното действие. Ревматизмът протича под въздействието на цитотоксични реакции и в един момент е медииран от клетките. Лекарствените алергии могат да се появят във всеки от четирите типа.

Анафилактичните реакции могат да се наблюдават в две форми: под формата на обща реакция на тялото (анафилактичен шок) или локални прояви, които също се наричат ​​атопични заболявания. Това са всички други случаи на алергии от незабавен тип: ангиоедем, ангиоедем, ангинезия, астма, атопичен ринит, известен като алергичен ринит, кожни лезии - дерматит. Тази група включва и алергии към полени (полиноза), сенна хрема, уртикария и др. Като алергени могат да действат различни фактори, предимно от протеинова природа (хранителни продукти, терапевтични серуми, хормони, ензими), съдържащи се биологично активни вещества. например, в отровата на насекоми, наркотици от различни групи, растителен прашец, козметика.

Отбелязва се, че алергените, които причиняват проявата на реакции на нивото на целия организъм, т.е. шок, имат по-силно дразнещо действие върху имунната система. Това означава, че те са по-чужди или се прилагат в по-голяма доза. Пътят на проникване на провокиращия фактор в организма е възможен и чрез най-разнообразното - перкутанно с ухапвания и инжекции, през храносмилателния тракт, дихателните пътища, чрез контакт, без да се увреждат кожните обвивки на тялото.

Изпълнението на алергични реакции от тип I се осъществява с участието на имуноглобулини Е, които са прикрепени от специални рецептори към мастните клетки и базофилите. Тези клетки се наричат ​​също клетки-мишени, тъй като точно по време на разрушаването им се отделят множество съединения, които доставят външни и вътрешни показатели за алергия: хистамин, серотонин, хепарин, простагландини, левкотриени и много други.

Прилепването към имуноглобулиновите клетки се осъществява при първото сътрудничество на организма и алергена, т.е. по време на сенсибилизирането. Неговото вторично проникване във вътрешната среда - така наречената разрешаваща доза - води до образуването на действителна алергична реакция в обичайния му смисъл.

Антигените са прикрепени към антитела, които ги очакват на повърхността на клетките, това сътрудничество води до унищожаването на последните. Налице е масивно освобождаване на съединения, съдържащи се в клетките, които имат многостранно въздействие върху структурата на тялото. Повечето от тези вещества имат свойството да увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, по-специално капилярите, и да насърчават тяхното разширяване.

Излизането на течната част от кръвта от съдовете и увеличаването на капацитета на съдовото легло в резултат на това действие водят до понижаване на кръвното налягане. Сърцето започва да работи рефлексивно по-бързо. Намаленото налягане не осигурява филтрация на кръвта в бъбреците и започва тяхната недостатъчност. Започва повишена секреция от жлезите на дихателните пътища на вискозна секреция, освен това се получава спазъм на гладките мускули в дебелината на стените на бронхите и подуване на лигавицата им. Това нарушава циркулацията на въздуха и води до задушаване. Перисталтика на червата, повишаване на тона на пикочния мехур, което може да бъде обстоятелство за неволно уриниране и дефекация. Нервната система страда, на базата на която е вероятно източникът на възбуда или депресия.

Такива трансформации се случват в организма с обща анафилаксия.

Симптомите на анафилактичен шок в много случаи са склонни да се възобновяват след интервал от време от средно 3 до 6 часа, което се дължи на факта, че първата вълна от показатели, настъпващи 15 до 20 минути след края на алергена, се проявява поради унищожаването на базофили и мастни клетки, които има много рецептори за имуноглобулини. А втората вълна, а не силната, се осъществява поради освобождаването на биологично активни вещества от клетки с малки рецептори: левкоцити и др. От време на време втората вълна е толкова незначителна, че трансформацията на благосъстоянието на пациента не настъпва.

Проявите на атопични заболявания са много по-често локализирани на мястото на проникване на алергени в тялото. Ако пътят на проникване е инхалационен, основният симптом е задушаване или хрема, когато се прониква в кожата, се забелязва обрив, сърбеж и др.

Необичайната за алергичните реакции от тип I е произходът на сенната треска. Факт е, че тя започва, когато първата доза от алергена се въведе в тялото, а не втората, както във всяка друга ситуация. Тази функция се обяснява с факта, че по време на съществуването на един алерген в организма, се извършват два етапа на алергия веднага: образуването на антитела, което се случва много бързо, и тяхното сътрудничество с остатъци от антигени. Първите показатели на заболяването в крайна сметка се развиват още 1–3 часа след края на действието на сенокос.

Механизмът на развитие на тип II, цитотоксичен. има своите различия. Този тип алергична реакция включва много кръвни заболявания (някои видове анемия с разрушаването на червените кръвни клетки), алергии към лекарства (намаляване на броя на левкоцитите, тромбоцити или кръвни клетки от всякакъв вид), миастения. Цитотоксичността се крие в основата на реакцията на организма към преливане на негрупа кръв, развитието на Rh-конфликт в майката и плода. Наред с алергията от забавен тип, тя става виновник за отхвърлянето на органите по време на трансплантацията.

Тип II се извършва с помощта на имуноглобулини G1, G2, G3 и M. По време на сенсибилизирането, те, както и в предишния случай, се свързват с приемните структури на клетъчната повърхност. Вторичното действие на алергена завършва с неговото свързване с антитела. След това настъпва клетъчна деструкция. Този процес може да се осъществи по няколко начина: с участието на комплемента, с помощта на фагоцитоза с участието на левкоцити, които секретират ензими и разтварят клетъчните мембрани, или с участието на определени клетки - естествени убийци.

Алергиите от тип III също се наричат ​​реакции на феномена на Артъс. Това име отразява историческия аспект на изучаването на това явление. Артъс, френски учен, провежда експерименти върху морски свинчета, инжектирайки различни алергени на едно и също място под кожата. С течение на времето на мястото на инжектиране на антигените прасетата развиват масивна кожна некроза и подкожна мастна тъкан. Това явление позволи да се установи имунокомплексната природа на лезията и допринесе за откриването на нов тип алергични реакции.

Имунокомплексните алергии са в основата на заболявания като гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит. В някои случаи, алергиите към храни и лекарства, особено при кожни прояви, имат подобен произход. От същия тип се появяват болести като системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит. Доказано е, че с участието на този механизъм може да възникне и анафилактичен шок.

Реакцията протича с участието на имуноглобулини G1, G2, G3 и М, както и в предишния случай. Те се образуват по време на първото действие върху тялото на антигена и са прикрепени към повърхностите на клетките-мишени. С вторичното проникване на алергена, той се свързва с антителата. Образуването на това съединение води до активиране на специална защитна система на кръвта, наречена комплемент. Комплементните фракции са привлечени от непълен комплекс антиген - антитяло. Те няма да могат да се присъединят към този или онзи компонент поотделно, на базата на което алергичната реакция се осъществява само когато антигенът се повтаря. Тези пълни имунни комплекси антиген - антитяло - комплемент ще могат да циркулират в кръвта за дълго време, което обикновено води до дългосрочен ход на алергични реакции и, следователно, заболявания в основата им. Те са склонни да се отлагат на различни структури на тялото, причинявайки трайно увреждане. Така например, при гломерулонефрит, имунните комплекси се отлагат по стените на бъбречните капиляри и ги унищожават, което води до необратими трансформации.

Невъзможно е да се отгатне възможността за проявление на алергии от един или друг вид. Може да се появи съвсем неочаквано, на фона на пълно благополучие. Но по отношение на този тип реакция лекарят препоръчва прилагането на мерки за безопасност. Затова е препоръчително да се избягва въвеждането на лекарства на едно и също място. Много предпазливо трябва да бъде болен от захарен диабет по време на въвеждането на инсулин. Факт е, че инсулинът е хормон на протеиновата природа. А протеините, както знаем, имат най-висока чуждост и най-често допринасят за формирането на алергии. В условията на нездравословен организъм, рискът от изкривяване на имунния отговор към такъв дразнител се увеличава значително. Като се изхожда от това, за да се избегнат много неприятни последствия, е необходимо да се следва едно просто правило: всяка последваща инжекция трябва да се направи на разстояние не по-малко от 1 см от предишното.

Последният тип алергични реакции се нарича клетъчно медиирано. тъй като за разлика от всички предишни типове, имунният отговор тук се извършва не с помощта на антитела-имуноглобулини, а с участието на клетките. Тази група реакции започва дълго време, след няколко дни, поне в дни, на базата на което тя има и второ име - алергия от забавен тип. В редица източници е възможно да се отговори на друго определение на тип IV - туберкулин, тъй като то е в основата на развитието на туберкулоза и туберкулинов тест, известен като реакция Манту. В допълнение към този механизъм, един от видовете астма, бруцелоза, отхвърляне на трансплантация продължава. Една от най-често срещаните опитни заболявания - контактен дерматит - също протича в съответствие с реакцията на забавения тип. Проказа, сифилис и други заразни хронични заболявания, екзема също имат в основата си.

Отхвърлянето на органи по време на трансплантацията се извършва само поради алергични прояви. Наред с това, човек, на когото е бил трансплантиран определен орган или тъкан, има два критични периода, през които опасността от отхвърляне продължава. Един от тях продължава през първите дни, когато има риск от развитие на алергия към цитотоксичен тип. Вторият трае от третия до десетия ден от момента на трансплантацията. Сега може да се развие забавена реакция. В някои случаи отхвърлянето е вероятно на осемнадесетия и двадесетия ден. За да се избегне това, такива пациенти приемат много специални лекарства, които намаляват прекомерния имунен отговор.

За произхода на забавения тип алергия алергенът трябва да има някои особености. Първо, тя често не е силна за участниците в развитието на минали типове. Второ, забавените реакции се развиват по-щастливо в отговор на клетъчни алергени, т.е. бактерии, така че хроничните бактериални заболявания са толкова важни сред медиираните от клетките реакции.

При първото посещение на тялото на чужд елемент се образуват специални клетки - сенсибилизирани Т-лимфоцити, които предпазват от вторичното действие на алергена. От време на време тези клетки също се обозначават като клетъчни антитела, но това име се съхранява само за удобство и на практика не съответства на действителността, тъй като антителата включват отделна група молекули.

Сенсибилизирани Т-лимфоцити включват следните видове: Т-убийци, клетки, които създават лимфокини и клетки на паметта. Първите прилагат специфично фагоцитоза, последната образуват лимфокини, група от биологично активни вещества, предимно ензими, които имат способността да разтварят мембраните на чужди клетки и така да ги унищожават. Някои лимфокини притежават свойството да привличат макрофагите в алергичния фокус, като основните клетки отговарят за фагоцитозата. Клетките на паметта са важни за запомнянето на информация за алергена, а в случай на подобно действие в бъдеще те претърпяват редица трансформации и стават за защита на вътрешната среда на тялото. Както беше установено наскоро, заедно с образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити, се синтезира малко количество цитотоксични антитела. Но има толкова малко от тях, че не играят съществена роля в развитието на алергична реакция. Всички тези действия създават една външна проява на алергия от забавен тип - формирането на възпалителен фокус.

В някои източници се различава друг, пети тип алергии, наричани рецепторно-медиирани. Характерният му обрат е образуването на свидетели на антитела.

Но повечето автори не го разпознават като отделна група от алергични реакции.

Сезонността на алергията е концепция, която се отнася до два вида алергични реакции: отрова на насекоми и растителен прашец (поллиноза). И ако опасността от алергия от насекоми продължава дълго време (от средата на пролетта до средата на есента), проявите на реакции на свръхчувствителност към растенията могат да продължат за различно време - от седмица до 4 месеца.

Алергичните реакции към прашеца са много чести и съставляват около една трета от всички алергии. Жалко е, че в съществуващото разнообразие от цъфтящи растения, човек, страдащ от алергии, обикновено няма възможност да намери виновника на болестта и следователно не може по някакъв начин да се изолира от него. Целта на този раздел е да подпомогне разбирането на основните закони и акценти на цъфтежа на различни растения и да признае вероятното обстоятелство на страданието.

Трябва да се отбележи, че не само дивите растения, но и цветята на закрито ще могат да доставят неприятностите на алергичните реакции. Техният прашец не се различава по свойствата си от цветен прашец на много диви растения, а освен това може да служи и като обстоятелство на алергия. В този случай, сезонността може да се проследи несилно, тъй като в един апартамент, в удобни условия, с достатъчно осветление и грижи, растенията могат да цъфтят повече от веднъж годишно. Така че, започвайки да търсим нарушителя на улицата, първо трябва да бъде изпратен алергичен човек, за да обърне внимание на това как реагира на зеления му приятел, който расте в саксия на перваза на прозореца.

Въпреки това, алергиите към стайни растения не се появяват често, така че те са по-малко заинтересовани от това.

В съответствие с основните закони на цъфтежа, алергичните реакции се разделят по сезонност на три етапа или вълни. Първата вълна, наричана още пролет, се характеризира с малък списък от цъфтящи билки. Продължава от средата на март до края на май. Трябва да се каже, че пролетната алергия изглежда сравнително рядка, само двама от десет души, страдащи от полиноза, могат да се похвалят с нея. По това време цъфтят върба, подбел, елша и др. Втората вълна, лятната, отнема два месеца и половина - първо, юни до средата на август. Лятото радва алергиите безпрецедентно разнообразие. Този период от време включва солидна част от цъфтящи растения, които предизвикват алергии, като в по-голямата си част това са различни ливадни билки (детелина, сребърна мъниста, дигиталис и др.). Лятната вълна преминава в третата, лятна-есенна, включително втората половина на август и септември. Честотата на поява на този и миналите видове алергии е приблизително монотонна, има само малки разлики в зависимост от региона. Признатата киноа и пелинът завършват сезона с разцвета си.

В списъка по-долу, времето на цъфтеж на основните растения, за които хората са много по-склонни да имат алергия, се разпределя по месеци.

Ако растението цъфти дълго време, като например детелина, метличина и др., Името му се обозначава като всеки месец, през който се отбелязва цъфтеж. Фокусирайки се върху този списък, е възможно, до момента на произхода на алергията, да се установи кое растение е станало неговото обстоятелство.

От време на време остава незабелязана алергична реакция към билките с къса цъфтежа. Много по-често външният му вид се вижда по някаква причина от летовниците, може би поради факта, че те имат повече контакт с подобни растения. Цъфтежът на касис, люляк, момина сълза отнема около 2-3 седмици и се случва през пролетта, въз основа на тази проява на алергия често се бърка с настинка или ТОРС, оставяйки го без лечение. Възможно е да се идентифицира този вид чрез редовност на произхода на знаците - по едно и също време всяка година до една седмица.

От време на време, освен че не обръщат внимание на познаването на времето на цъфтежа на растенията, проявите на алергия не съвпадат с тях, а обстоятелството е неизвестно. Това вероятно е в два случая. Първо, алергиите могат да се наблюдават не върху растенията, а може би на някой друг фактор, например върху използването на някои видове козметика през лятото (крем за тен, парфюми, дезодоранти). Или, което е по-скоро по отношение на децата, увеличаването на честотата на контакт с животни от време на време по време на празниците прави невъзможно да се разграничи този тип алергия от реакцията към прашец. Непряк индикатор, който разкрива алергия, която не води до засаждане, е че тя често е придружена от кожни прояви (обрив, подуване, зачервяване, усещане за парене). Вторият случай е разочароващ: той показва, че веднага се наблюдава алергична реакция върху двойка растения.

Във всеки случай, това може да бъде точно определено, когато се извършват диагностични алергологични тестове, които се извършват в специални медицински центрове.

Наистина нещастен е възможно да се обадите на човек, който е алергичен към няколко растителни вида. В този случай, симптомите са отбелязани или по време на целия период на цъфтеж, или отидете на вида на обострянията: след определен период от време, проявите отшумяват, и след това изведнъж се появяват отново.

Най-високата концентрация на полени във въздуха се наблюдава между 5 и 10 часа сутринта - по-добре е да се премести от къщата към друго време на деня.

Алергичните реакции през лятото се наблюдават в допълнение към тези късметлии, които имат повишена чувствителност към растения като лайка или дива роза, чийто период на цъфтеж продължава от май до края на август или цъфтежът на бодили през цялото лято. Трябва да се каже, че това не носи никакво особено разнообразие в живота им. По време на целия ваканционен сезон те са принудени да останат вкъщи, докато приемат антиалергични лекарства.

За да се избегне ненужното страдание и да се предотвратят възможни усложнения, е необходимо да бъдете по-внимателни към здравето си, да разпознавате зараждащото се заболяване своевременно и да предприемате действия при първата проява на алергия.

С течение на времето алергиите могат да се развият в три основни области: да останат без трансформации, да отслабят или да се увеличат. И ако първото не предизвиква безпокойство, а второто освен това е необходимо, тогава печалбите трябва да бъдат защитени. Без много вариации в продължение на много години, и от време на време и за целия живот, много малко видове алергии могат да съществуват. Тези видове реакции, при които през годините има отслабване на проявите, а още по-малко. Това, например, пролетен конюнктивит, някои видове фотодерматоза. Увеличаването на силата на знаците в отговор на алерген-дразнител, за съжаление, не е толкова уникално.

Тенденцията за увеличаване на алергичните прояви и прехода на един тип алергия към друг, понякога по-страшен, в съвременни условия стават вероятни по няколко причини. А най-важното от тях е изобилието и разпространението на вероятните алергени. Много е трудно да се предпазите от вдишване на прашец от растенията, контакт със синтетични тъкани, пластмаси, употреба на наркотици, консумация на обикновени храни като яйца или мляко. Отново и отново виждайки с тях, организмът дава все по-силен отговор. Всяка нова среща обучава имунната система, увеличавайки интензивността на последващата реакция.

Общ показател за повишаване на силата на алергичната реакция е бавното удължаване, през което симптомите продължават. В допълнение, списъкът на забранените вещества, продукти, лекарства може да се увеличи. Алергията към едно лекарство се превръща в алергия към група лекарства, от група до други, близки по химическа структура. И след това самите реакции започват да се променят. Разбиването на алармата става, когато в момента, когато познатите симптоми в далечното минало, обичайните алергии започнат да се допълват с нови. Например, обривът може първо да се появи самостоятелно, след това да се прояви заедно със сърбеж и парене, по-късно с подуване на кожата и т.н. Хрема се допълва бавно от задух и по-късно задушаване. Ако на този етап, за да позволи на всичко да върви сам по себе си, реакцията започва да се трансформира в друга, в повечето случаи същия механизъм, но по-забележителен. Но често претеглянето на знаците се появява внезапно и, изглежда, без никакви обстоятелства.

Напълно проста и предсказуема е преходът на форми на алергия от приятел към приятел под формата на верижна остра уртикария - ангиоедем ангиоедем - анафилактичен шок. Според статистиката подобна трансформация се среща много по-често при хранителните алергии.

Много често навременното прилагане на антихистамини може да предотврати или забави неприятните последици. Пренебрегването на собственото здраве обикновено е първата стъпка към появата на усложнения.

Отбелязва се, че наличието на хронично заболяване у човек увеличава възможността алергията да се превърне в самостоятелно алергично заболяване. Така хроничният бронхит увеличава риска от преход към бронхиална астма в приблизително 0,5% от случаите. Всяка, в допълнение, хранителни алергии увеличава тази цифра до 6%. Пушенето го увеличава до 30%, а наследствената предразположеност повишава риска до 75%.

Имайки това предвид, в почти всеки случай, освен това, най-безвредната алергия може да бъде отправна точка в развитието на ужасни заболявания и обстоятелството за голямо намаляване на продължителността на живота на човека. Въз основа на това усилията на всеки алергичен човек, особено ако реакцията на тялото започна да претърпява трансформации във времето, трябва да са насочени към предотвратяване на неговото бъдещо развитие.

Както вече споменахме, всяка болест, особено хроничната, освен ако не предизвиква особена тревога, съдържа скрита опасност. Въз основа на това първото нещо, с което трябва да започнем, е лечението на дълго съществуващи заболявания. Не омаловажавайте тяхното значение. От време на време един кариозен зъб може да се превърне в обстоятелство на сепсис, а поради драскотина, която не се обработва своевременно, човек може да загуби крак. Всички компоненти на нашето тяло са свързани по необичаен начин, а болезненият процес в една структура неизбежно ще засегне всички останали.

Следващият критичен момент е спасение от негативни навици. Прекомерната консумация на кафе и алкохол, тютюнопушенето - всичко това, разбира се, не допринася за подобряването на организма, но повечето хора днес са в сила. Най-страшното сред тях в условията на съществуващата алергия се нарича пушене. Той не само влошава състоянието на човек по време на алергия, но и бавно допринася за появата на много други, доста често нелечими болести. Ако проявите на алергии започнат да се променят или да се появяват по-често, по-добре е за известно време, преди лечението, да спрете да пушите. В случай, че теглото е силно, не трябва да го хвърляте рязко. Това се постига чрез подчертаване на тялото, под въздействието на което много заболявания, както и симптоми на алергия, често се изострят. Отначало си струва само да се намали в броя на пушените цигари и след това бавно да го намали.

В допълнение към това, приемът на алкохол има отрицателен ефект върху реакциите на свръхчувствителност. Нещо повече, обжалването тук е не само за пристрастяването, но и за периодичното допускане. Ако има риск от усложнения и още повече, ако пациентът има външни показатели за алергия, е забранено да се приема алкохол за нищо. Тези, които системно пият антихистамини, знаят, че алкохолът е строго противопоказан по време на лечението.

Неактивността, лошото хранене, липсата на сън също заемат своето място в поредицата от фактори, които увеличават негативните ефекти на алергиите. Изхождайки от това, всеки човек за своя собствена изгода трябва да се събере и да направи някои промени в начина на живот поне докато болестта не бъде победена. Това ще помогне за укрепване на имунната система и ще улесни прехода на алергичния отговор към нормална имунна система, която си представя създаването на устойчивост на организма към чужди вещества.

Но всички тези мерки обикновено не са достатъчни, за да се отървете от алергиите. За да се разграничи от алерген веднъж и завинаги е забранено, в същото време е нереалистично последователно да се лекува със същите антиалергични лекарства. Необходимо е да се предотврати произхода на реакцията.

За да направите това, има специален начин, който в един момент прави функцията както на лечение, така и на превенция. Нарича се метод на десенсибилизация. Буквално от латински език, тази дума се превежда като намаляване на чувствителността. Използването му позволява или значително да се намали интензивността на симптомите, или, освен това, напълно да се елиминира тяхната проява, като се използват редица техники, които намаляват чувствителността на организма към алерген.

Десенсибилизацията, в зависимост от случая, се извършва или конкретно, или неспецифично. Неспецифична десенсибилизация се открива при използването на различни лекарства, които потискат имунната система и намаляват силата на имунния отговор. Те включват антихистамини, хормони - глюкокортикоиди, лекарства със злато и др. Практически, извършвайки всяко лечение на алергията, човекът извършва неспецифична десенсибилизация.

Специфичната форма на имунотерапия (SIT) е техника, която позволява, без никаква вреда за човек, да намали или елиминира проявите на реакция на свръхчувствителност към определен алерген.

SIT се съдържа във факта, че човек, който е алергичен към някой разпознаваем антиген, се прилага в бавно нарастващи количества. С течение на времето чувствителността на тялото към нея започва да намалява и когато се сблъска с нея в ежедневието, човекът няма да реагира силно на раздразнение. Алергените, използвани за този метод, се произвеждат под формата на стандартни препарати.

Тази терапия не е предвидена за всички случаи. Използва се най-вече, когато човек трябва постоянно да се сблъсква с алерген (например микро-акари, които живеят върху мека мебел и килими, или прах) и не може да избегне тези срещи.

По време на периода на обостряне на показателите тя не изпълнява и чака пълното изчезване на симптомите. Наред с това противопоказание има и други хронични заболявания в острата фаза. Бременността, наличието на злокачествени тумори, сериозни ендокринни заболявания (диабет, Грейвс, хипотиреоидизъм, болест на Адисън и др.) Са сред неуместните пречки за десенсибилизация. За психични разстройства, SIT също не се извършва. Така че, за да се осъществи специфична десенсибилизация, човек трябва да бъде и сега да се чувства здрав.

Преди започване на лечението, пациентът, освен ако му е известен алергенът, се провежда поредица от алергични тестове, които позволяват да се определи реакцията на организма към един или друг фактор. В допълнение, лицето се пита подробно за проявите на алергия, тяхната честота, продължителност на заболяването, възрастта, в която е започнала да се тревожи, броя на обострянията и т.н. Те вземат кръв за изследване за откриване на антитела в нея, което ще потвърди наличието на алергия. Грешки в причината за болестта не трябва да бъде.

По времето, когато виновникът е намерен, преминете към следващия етап. Намерете минималната доза антиген, която причинява алергии. Антигенът се въвежда подкожно и се проследява реакцията. Това е фундаментално важно за установяване на дозите за вземане на проби, които ще бъдат имунотерапия.

Тогава започва действителното лечение. Всеки ден или на всеки 2 дни в организма се инжектират нарастващи дози антиген на различни пътища. Може да отнеме различно време в зависимост от първоначалната степен на развитие на алергията и вида на алергена. Ако човек има свръхчувствителност към цветен прашец на растенията, лечението започва дори през зимния период, оставяйки временен период до шест месеца. Това ранно начало също е полезно поради факта, че в момента няма източник на заболяването в околната среда. SIT завършва 14-20 дни преди очакваното време на най-голямата алергенна активност, наблюдавана по време на пика на цъфтежа. Тези алергени, като прах, са много по-сложни. По време на лечението, на лицето се препоръчва да прекарва повече време в природата, на прашно място, за да носи марлева превръзка. Така че всички 4 - 5 месеца лечение оставят голям отпечатък върху начина на живот.

Напоследък, по отношение на терапевтичните алергени, лекарите все повече започват да използват термина алергична ваксина. Това се дължи на факта, че има визуална прилика между ваксинацията и лечението на алергии: и двете са средство за предотвратяване на заболяването и образуване на резистентност на организма към антиген. Но механизмите на двете явления са напълно различни и не трябва да се бъркат.

В повечето случаи лечението с една сесия е нереалистично. В продължение на няколко години, до около 5, пациентът извършва допълнително алергенно действие два пъти месечно.

Както при всеки метод на лечение, специфичната десенсибилизация може да бъде придружена от произхода на усложненията. В тяхната проява, от време на време те са подобни на алергичните симптоми. Тъй като алергенът се прилага много по-често вътрешно, усложненията се появяват в повечето случаи като оток на мястото на инжектиране. Той или се появява незабавно в края на въвеждането, или след период от време (до един час). Скоро тя спада. Ако този процес се забави, използвайте антиалергични средства. Появата на местна реакция към лечението е признак за необходимостта от намаляване на дозата и разширяване на разликата между процедурите. По-рядко се срещат системни реакции, т.е. реакции на целия организъм. Те са много по-ужасни от местните и с недостатъчно внимание от страна на лекаря към пациента и пациента към себе си може да доведе до тъжни последствия. Те включват уртикария, ангиоедем, шок или пристъп на бронхиална астма, която зависи от естеството на алергена. В този случай те първо изчакват пълното възстановяване на състоянието на тялото и след това първо стартират SIT.

Методът на специфична имунотерапия съществува и се използва в продължение на почти 100 години. През това време беше получена много полезна информация за нейните механизми, което позволи да се разнообрази метода и да се повиши неговата ефективност. В съответствие с най-новите данни успехът на лечението се потвърждава в 90% от случаите. Други 8% показаха положителна тенденция, състояща се в намаляване на интензивността и намаляване на пристъпите на алергични реакции и само 2% от пациентите не реагираха на лечението.

Съвременната медицина разполага с широка гама от начини за разпознаване на болестта и откриване на нейните обстоятелства.

Ключът към успеха На първо място на десенсибилизацията е правилното определяне на обстоятелствата, навременното начало на лечението и желанието на пациента да извършва медицински процедури. Методът показва най-голяма ефективност по отношение на алергии, проявяващи се с настинка и пристъпи на задух, но това не намалява значението му за отстраняване на други видове симптоми. Съществува следната връзка: колкото по-малка е възрастта и колкото по-малко време човек страда от алергии, толкова по-лесно и по-бързо се постига изцеление. От това следва, че е в интерес на всеки възможно най-скоро да започне възстановяването на здравето си в името на успеха на дългосрочен и стабилен резултат.

Специфичната десенсибилизация днес е един от най-ефективните начини, тъй като позволява да се предотврати появата на алергии и в бъдеще да се предотврати повторното му възникване. SIT, така че, се прави реален шанс веднъж завинаги да се отървем от болезнените симптоми и не носи като лекарства само временно облекчение. Това е единственият съществуващ метод за избягване на прехода на алергична реакция към по-тежка. Но, провеждайки такова лечение, не трябва да забравяме за изцеление от хронични заболявания, ограничаване и премахване на лошите навици и нормализиране на диетата и почивката. В съчетание с неспециализираното възстановяване на тялото, научният метод може да осигури пълно облекчение от омразната алергия.