АЛЕРГИЯ

Изравнителен стрес: АЛЕРГИЯ

Съдържанието

алергия (Гръцки allos - друг и ergon - действие) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързани с промени в неговата реактивност. Терминът е предложен от австрийски педиатри Пирк и Шик (S. Pirquet, V. Schick, 1906), за да обяснят наблюдаваните от тях явления на серумна болест при деца с инфекциозни заболявания.

Свръхчувствителността на организма в A. е специфична, т.е. тя се издига до този антиген (или друг фактор), с Крим: вече е имало контакт и е предизвикало състояние на чувствителност. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които възникват при хора или животни по време на първоначалния контакт с алергените, се наричат ​​неспецифични. Една от възможностите за неспецифични алергии е параларгията. Паралергията се отнася до алергична реакция, причинена от алерген в организма, чувствителен от друг алерген (например, положителна кожна реакция към туберкулин при дете след инокулация с едра шарка). Ценен принос към изучаването на инфекциозния параларгип е направен от творчеството на П. Ф. Здродовски. Пример за такава параларгия е феноменът на генерализирана алергична реакция към холерния вибрио ендотоксин (виж феноменът Sanarelli - Zdrodovsky). Възобновяването на специфична алергична реакция след въвеждането на неспецифичен дразнител се нарича металергия (например възобновяване на туберкулинова реакция при пациент с туберкулоза след въвеждането на тифозна ваксина).

Класификация на алергичните реакции

Алергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни реакции и забавени типове реакции. Концепцията за алергични реакции на незабавни и забавени типове се появява за първи път в резултат на клинични наблюдения: Pirke (1906) разграничава незабавни (ускорени) и забавени (опънати) форми на серумна болест, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - бързи анафилактични и бавни (туберкулинови) форми кожни алергични реакции.

Незабавна реакция Кук (R. A. Cooke, 1947) нарича кожата и системните алергични реакции (дихателна, храносмилателна и други системи), които се появяват след 15-20 минути. след излагане на пациента на специфичен алерген. Такива реакции са кожен блистер, бронхоспазъм, нарушение на функцията - киш. за незабавни реакции включват: анафилактичен шок (вж.), феномен на Ouvery (виж. Анафилаксия на кожата), алергична уртикария (вж.), серумна болест (вж.), неинфекциозно-алергични форми на бронхиална астма (вж.) сенна хрема (виж Полиноза), ангиоедем (виж оток на Quinteck), остър гломерулонефрит (вж.) и др.

Реакции със забавено движение, за разлика от реакциите от непосредствен тип, те се развиват в продължение на много часове, а понякога и дни. Те се срещат при туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; причинени са от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и др. Забавеният тип алергична реакция под формата на увреждане на роговицата е описан за стрептококови, пневмококови, туберкулозни и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит реакцията протича и в зависимост от вида на забавения А. Реакциите на забавения тип включват реакции към растенията (иглика, бръшлян и др.), Промишлени (урсол), лекарствени (пеницилин и др.) Алергени по време на т.нар. контактния дерматит (вж.).

Незабавните алергични реакции се различават от забавените алергични реакции по различни начини.

1. Незабавни алергични реакции се развиват след 15-20 минути. след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, забавено след 24-48 часа.

2. Незабавни алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи в кръвта антитела. С забавено антитяло реакции в кръвта, като правило, отсъстват.

3. При реакции на незабавен тип е възможен пасивен трансфер на свръхчувствителност към здрав организъм към серума на пациента. В случай на забавени алергични реакции, такъв трансфер е възможен, но не с кръвен серум, а с левкоцити, клетки на лимфоидните органи, ексудатни клетки.

4. Реакциите от забавен тип се характеризират с цитотоксичен или литичен ефект на алергена върху сенсибилизирани бели кръвни клетки. За незабавни алергични реакции това явление не е типично.

5. За реакции от забавен тип е характерно токсичното действие на алергена върху тъканната култура, което не е типично за непосредствени реакции.

Частично междинно между реакциите на непосредствените и забавените видове е феноменът на Артъс (виж феномена Артъс), като в началните етапи на развитие той е по-близо до реакциите от непосредствения тип.

Еволюцията на алергичните реакции и техните прояви в онтогенезата и филогенезата са подробно изследвани от Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период анафилаксията (виж) при животно не може да бъде причинена. В неонаталния период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози и все пак в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни.

Появата на алергични реакции в процеса на еволюцията е свързана с появата в организма на способността да се произвеждат антитела. При безгръбначните способността да се произвеждат специфични антитела почти липсва. В най-голяма степен това свойство се развива при по-високи топлокръвни животни и особено при хора, поради което най-често се наблюдават алергичните реакции у хората и проявленията им са разнообразни.

Наскоро терминът "имунопатология" (вж.). Имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи лезии на нервната тъкан (постваксинален енцефаломиелит, множествена склероза и др.), Различни нефропатии, нек-ри форми на тиреоидно възпаление, тестиси; Към тези процеси се присъединява обширна група кръвни заболявания (хемолитична тромбоцитопенична пурпура, анемия, левкопения), комбинирани в секцията имуногематология (виж).

Анализът на фактическия материал за изследване на патогенезата на различни алергични заболявания по морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че основата на всички болести, групирани в имунопатологичната група, са алергичните реакции и че имунопатологичните процеси нямат фундаментални различия от алергичните реакции, причинени от различни алергени.

Механизми на развитие на алергични реакции

Алергични реакции от непосредствен тип. Механизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да се раздели на три тясно свързани стадии (според A. Ado): имунологични, патохимични и патофизиологични.

Имунологичен етап представлява взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакцията на алерген - антитяло. Антитела, които предизвикват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат преципитиращи свойства, т.е. те могат да се утаят в реакция с един алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феномена на Артъс. Анафилактичната реакция може да бъде причинена при животно не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но също и чрез въвеждане в кръвта на имунен комплекс на алерген-антитяло, приготвено в епруветка. При патогенното действие на образувания комплекс, комплементът играе важна роля, която се фиксира от имунния комплекс и се активира.

В друга група заболявания (сенна хрема, атонична бронхиална астма и др.) Антителата нямат способността да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

Алергичните антитела (реактивни) с атопични заболявания при хора (виж Atopy) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно е, че те не фиксират комплемента, а патогенният ефект се извършва без участието му. Условието за поява на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела върху клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атопични алергични заболявания може да се определи чрез реакцията на Prosnitzer - Kyustner (виж реакцията на Prosnitsents-Kyustner), което доказва възможността за пасивна свръхчувствителност със серум от пациента към кожата на здрав човек.

Патохимичен етап. Последствията от реакцията антиген - антитяло при алергични реакции от непосредствения тип са дълбоки промени в биохимията на клетките и тъканите. Активността на редица ензимни системи, необходими за нормалното функциониране на клетките, е рязко нарушена. В резултат на това се освобождават редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастните клетки на съединителната тъкан, които освобождават хистамин (виж), серотонин (виж) и хепарин (вж.). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастните клетки протича в няколко етапа. Първоначално съществува "активна дегранулация" с разход на енергия и активиране на ензими, след това освобождаване на хистамин и други вещества и обмен на йони между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин се получава и от кръвни левкоцити (базофили), които могат да се използват в лабораторията за диагностика. Хистаминът се образува чрез декарбоксилиране на аминокиселината хистидин и може да се съдържа в тялото в две форми: слабо свързани с тъканни протеини (напр. под формата на слаба връзка с хепарин) и свободна, физиологично активна. Серотонин (5-хидрокситриптамин) се открива в големи количества в тромбоцитите, в тъканите на храносмилателния тракт Н на нервната система и в редица животни в мастните клетки. Биологично активната субстанция, която играе важна роля в алергичните реакции, също е вещество с бавно действие, химичната природа на рояка не е напълно разкрита. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди невраминови до вас. Bradykinin също се освобождава по време на анафилактичен шок. Той принадлежи към плазмената кининова група и се образува от плазмичен брадикининоген, се разрушава от ензими (кининази), образувайки неактивни пептиди (вж. Медиатори на алергични реакции). В допълнение към хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, такива вещества като ацетилхолин се освобождават по време на алергични реакции (виж), холин (виж), норадреналин (виж) и др. Мастните клетки отделят предимно хистамин и хепарин; хепарин и хистамин се образуват в черния дроб; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацелхолин; в белите дробове - бавнодействащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и др.

Патофизиологичен етап характеризиращи се с функционални нарушения в организма, развиващи се в резултат на реакцията на алерген - антитяло (или алерген - реагин) и освобождаване на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както пряк ефект на имунологичната реакция върху клетките на тялото, така и множество биохимични медиатори. Например, хистамин с интрадермално инжектиране може да предизвика т.нар. "Троен отговор на Люис" (сърбеж на мястото на инжектиране, еритема, блистер), което е характерно за кожна алергична реакция от непосредствен тип; хистаминът води до намаляване на гладките мускули, серотонин - промяна в кръвното налягане (повишаване или понижаване, в зависимост от началното състояние), намаляване на гладката мускулатура на бронхиолите и храносмилателния тракт, стесняване на по-големите кръвоносни съдове и разширяване на малките съдове и капиляри; брадикинин може да предизвика контракция на гладката мускулатура, вазодилатация, позитивен левкоцитен хемотаксис; Мускулите на бронхиолите (при хората) са особено чувствителни към ефектите на бавно действащо вещество.

Функционални промени в организма, тяхната комбинация и съставляват клиничната картина на алергично заболяване.

Основата на патогенезата на алергичните заболявания е много често една или друга форма на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавица, дихателна, храносмилателна система, нервна тъкан, лимфа, жлези, стави и др.), Нарушена хемодинамика (с анафилактичен шок), спазъм на гладките мускули (бронхоспазъм при бронхиална астма).

Алергични реакции от забавен тип. Забавена А. се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такъв А. е туберкулинова свръхчувствителност (виж Туберкулинова алергия). Ролята на забавения А. в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-показателната при туберкулозата. С локалното приложение на туберкулозни бактерии към сенсибилизирани животни, се проявява силна клетъчна реакция с казеозен разпад и образуването на кухини - феноменът на Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като феномен на Кох на мястото на суперинфекцията с аерогенен или хематогенен произход.

Един от видовете забавен А. е контактният дерматит. Той е причинен от различни нискомолекулни вещества от растителен произход, промишлени химикали, лакове, бои, епоксидни смоли, детергенти, метали и металоиди, козметика, лекарства и др. динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен.

Обща характеристика, която обединява всички видове контактни алергени е тяхната способност да се комбинират с протеини. Такава връзка вероятно възниква чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи от протеини.

В развитието на алергични реакции със забавен тип могат да се разграничат и три етапа.

Имунологичен етап. Неимунни лимфоцити след контакт с алерген (например в кожата) се транспортират през кръвоносните съдове и лимфата, съдовете се прехвърлят в лимфата, възлите, където се трансформират в богата РНК клетка - взривът. Бластиращите, умножаващи се, се връщат обратно в лимфоцити, които могат да „разпознаят“ техния алерген при многократен контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично чувствителен лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцитите и предизвиква отделянето на редица биологично активни вещества.

Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В-и Т-лимфоцити) ни позволяват да си представим отново ролята им в механизмите на алергичните реакции. Т-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити) са необходими за реакцията на забавения тип, по-специално за контактен дерматит. Всички ефекти, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, драстично потискат свръхчувствителността от забавен тип. Незабавният тип реакция изисква В-лимфоцити като клетки, способни да се превръщат в имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела.

Има информация за ролята на хормоналните влияния на тимусната жлеза, участващи в процеса на "трениране" на лимфоцитите.

Патохимичен етап характеризиращ се с освобождаването на редица биологично активни вещества с протеинов и полипептиден характер чрез сенсибилизирани лимфоцити. Те включват: трансферен фактор, инхибиращ фактор за миграция на макрофаги, лимфоцитотоксин, бластогенен фактор, фактор за повишаване на фагоцитозата; хемотаксисен фактор и накрая фактор, който защитава макрофагите от увреждащото въздействие на микроорганизмите.

Реакциите на забавения тип не се забавят от антихистамини. Те се инхибират от кортизол и адренокортикотропен хормон, пасивно предавани само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се осъществява в значителна част от тези клетки. В светлината на тези данни, известният факт за увеличаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта по време на различни видове бактериални А. става ясен.

Патофизиологичен етап характеризиращи се с промени в тъканите, до-ръж се развиват под действието на горните медиатори, както и във връзка с директния цитотоксичен и цитолитичен ефект на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важната проява на този етап е развитието на различни видове възпаления.

Физически алергии

Може да се развие алергична реакция в отговор на експозиция не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическото дразнене само по себе си не предизвиква образуването на антитела, са представени различни работни хипотези.

1. Можем да говорим за вещества, възникващи в организма под влияние на физическо дразнене, т.е. вторични, ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

2. Образуването на антитела започва под въздействието на физическо дразнене. Високомолекулните вещества и полизахаридите могат да предизвикат ензимни процеси в организма. Те могат да стимулират образуването на антитела (началото на сенсибилизация), предимно чувствителни към кожата (реагини), които се активират от специфични физични стимули, и тези активирани антитела като ензим или катализатор (като силни освобождаващи хистамин и други биологично активни вещества) причиняват освобождаване на тъканни вещества,

Хипотезата на Кук е близка до тази концепция, според рояк, спонтанният кожен сенсибилизиращ фактор е ензимноподобен фактор, протетичната група образува крехък комплекс със суроватъчен протеин.

3. Според теорията за размножаването на клони на Бърнет се приема, че физическите стимули, подобно на химичните стимули, могат да причинят пролиферация на "забранен" клетъчен клон или мутации на имунологично компетентни клетки.

Промени в тъканите при незабавна и забавена алергия

Морфология A. Непосредственият и забавен тип отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

За алергични реакции от непосредствен тип, които възникват, когато антиген-антитяло комплексите са изложени на тъкан, е характерна морфологията на хиперергичното възпаление, характерни са бързината на развитие, преобладаването на алтернативни и съдови ексудативни промени и бавният ход на пролиферативните репаративни процеси.

Установено е, че алтернативните промени в A. незабавен тип са свързани с хистопатогенния ефект на комплемента от имунни комплекси и съдови ексудативни ефекти с освобождаването на вазоактивни амини (възпалителни медиатори), предимно хистамин и кинини, както и с хемотактичен (левкотактичен) и дегранулиращ (по отношение на мастни клетки) чрез действието на комплемента. Алтернативна промени засягат главно стените съдове paraplasticheskoy влакнести структури съединителната тъкан вещество и. Те са представени от плазмено накисване, мукоидно подуване и фибриноидна трансформация; за алергични реакции на непосредствен тип фибриноидна некроза е характерен екстремен израз на промяна. С изразен plazmorragicheskimi и съдови свързани ексудативни реакции, включени в зоната на груби имунни възпалителни протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, "смилане" имунни комплекси, и еритроцити. Ето защо, фибринозен или фибрино-хеморагичен ексудат е най-характерен за такива реакции. Пролиферативно-репаративните реакции с А. незабавен тип са забавени и слабо изразени. Те са представени от пролиферацията на ендотелни клетки и EUROCONNECTOR (адвентицията) и съдове съвпада по време с появата на мононуклеарни хистиоцитни макрофаги клетки, отразява премахване на имунни комплекси и началото immunoreparativnyh процеси. Най-типичната динамика на морфологичните промени в случай на незабавен тип А. е представена по време на феномена на Артъс (виж феномена Артъс) и реакцията на Овери (вж. Анафилаксия на кожата).

Алергичните реакции от непосредствен тип са в основата на много алергични заболявания на човек, до-ржи се случват с преобладаване на алтернативни или съдови ексудативни промени. Например, васкуларни промени (фибриноидна некроза) при системен лупус еритематозус (фиг. Г), гломерулонефрит, периартерит нодоза и др.; васкуларни ексудативни прояви в серумна болест, уртикария, ангиоедем, сенна хрема, лобарна пневмония, както и полисерозит, артрит при ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза и др.

Механизмът и морфологията на свръхчувствителността до голяма степен се определят от естеството и количеството на антигенния стимул, продължителността на циркулацията му в кръвта, неговото положение в тъканите и естеството на имунните комплекси (циркулиращи или фиксирани комплексни, хетероложни или автоложни, образувани локално поради комбинацията от антитела със структурния антиген на тъканта)., Ето защо, оценката на морфологичните промени в A. незабавен тип, тяхната принадлежност към имунния отговор изисква доказателства, използвайки имунокодихологичния метод (фиг. 2), който позволява не само да се говори за имунната природа на процеса, но и да се идентифицират компонентите на имунния комплекс (антиген, антитяло, комплемент) и да се установи тяхното качество.

За бавен тип А отговорът на чувствителните (имунни) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че фактът на хистопатогенния ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алографта, е извън съмнение. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с таргетната клетка (антиген), използвайки антитяло-подобни рецептори, присъстващи на неговата повърхност. Показано е активирането на лизозомите на таргетната клетка по време на неговото взаимодействие с имунния лимфоцит и "прехвърлянето" на Н3 тимидиновия ДНК маркер към целевата клетка. Обаче, сливането на мембраните на тези клетки не настъпва дори и при дълбокото въвеждане на лимфоцитите в клетката мишена, което е убедително доказано с помощта на микро-кинематографски и електронно-микроскопски методи.

В допълнение към сенсибилизирани лимфоцити, макрофагите (хистиоцити) участват в алергичните реакции на забавения тип, като ръжта влиза в специфична реакция с антигена, използвайки цитофилни антитела, адсорбирани на тяхната повърхност. Връзката между имунния лимфоцит и макрофага не е ясна. Установяват се само близки контакти на тези две клетки под формата на т.нар. цитоплазмените мостове (фиг. 3), които се появяват при електронно-микроскопски изследвания. Възможно е цитоплазмените мостове да служат като макрофаги за предаване на информация за антиген (под формата на РНК или РНК комплекси - антиген); може би лимфоцитът от своя страна стимулира активността на макрофага или проявява цитопатогенен ефект срещу него.

Помислете, че алергична реакция от забавен тип се извършва при всеки хрон. възпаление, дължащо се на освобождаване на автоантигени от дезинтегриращи клетки и тъкани. Морфологично, между A. бавно и хронично (интерстициално) възпаление има много общи черти. Въпреки това, сходството на тези процеси - лимфохистиоцитна инфилтрация на тъканта в съчетание с васкуларно-плазморагични и паренхимно-дистрофични процеси - не ги идентифицира. Доказателство за участието на клетки инфилтрират сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в gistofermentohimicheskom и електрон микроскопски изследвания: алергичните реакции забавен тип намерени повишена активност на киселинни и foefatazy дехидрогенази в лимфоцити, увеличаване на техните ядра и нуклеоли, увеличаване на броя на апарат полизоми хипертрофия Golgi.

Съпоставянето на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопатологични процеси не е оправдано, следователно, комбинации от морфологични прояви на A. незабавен и забавен тип са съвсем естествени.

Алергия при радиационно увреждане

Задача А. при радиационно увреждане има два аспекта: ефектът от радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоалергията в патогенезата на лъчевата болест.

Фиг. 1. Алергична реакция от непосредствен тип. Фибриноидна некроза на бъбречния гломерул (системен лупус еритематозус)

Ефектът на радиация върху реакции на свръхчувствителност от мигновен тип е проучен най-подробно с помощта на анафилаксия. През първите седмици след облъчването, проведено няколко дни преди сенсибилизиращото инжектиране на антигена, едновременно със сенсибилизация или на първия ден след него, състоянието на свръхчувствителност се отслабва или изобщо не се развива. Ако, обаче, разрешителната инжекция на антигена се осъществи в по-късен период след възстановяването на генезиса на антитялото, се развива анафилактичен шок. Облъчването, проведено няколко дни или седмици след сенсибилизация, не влияе върху състоянието на сенсибилизация и титрите на антителата в кръвта. Ефектът на радиация върху реакциите на клетъчна свръхчувствителност от забавен тип (например, алергични тестове с туберкулин, туларин, бруцелин и др.) Се характеризира със същите закономерности, но тези реакции са малко по-резистентни.

Фиг. 2. Алергична реакция от непосредствен тип. Фиксиране на Ig-глобулинови Ig циркулиращи имунни комплекси в области на фибриноидна некроза на бъбречния гломерул при системен лупус еритематозус (метод на директен Koons)

В случай на лъчева болест (вж.), Проявлението на анафилактичен шок може да бъде засилено, отслабено или променено в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на лъчевата болест алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенни и ендогенни антигени (автоантигени) играят определена роля. Следователно десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението на остри и хронични форми на радиационни увреждания.

Фиг. 3. Алергична реакция от забавен тип. Цитоплазмени мостове между лимфоцитите и макрофагите (Стереоскан сканиращ електронен микроскоп)

Ролята на ендокринната и нервната системи в развитието на алергии

Изследването на ролята на ендокринните жлези в развитието на А. е извършено чрез отстраняването им от животни, въвеждане на различни хормони, изучаване на алергичните свойства на хормоните.

Хипофизната жлеза - надбъбречните жлези. Данните за ефекта на хипофизата и надбъбречните хормони върху A. спорни. Въпреки това, повечето от фактите показват, че алергичните процеси са по-тежки срещу надбъбречната недостатъчност, причинена от хипофизата или адреналектомията. Глюкокортикоидните хормони и АКТХ, по правило, не инхибират развитието на алергични реакции от непосредствен тип и само тяхното продължително приложение или използването на големи дози в една или друга степен подтиска тяхното развитие. Алергичните реакции от забавен тип са добре потиснати от глюкокортикоидите и АКТХ.

Противоалергичното действие на глюкокортикоидите е свързано с инхибиране на производството на антитела, фагоцитоза, развитие на възпалителна реакция и намаляване на пропускливостта на тъканите.

Очевидно, освобождаването на биологично активни медиатори също намалява и чувствителността на тъканите към тях намалява. Алергичните процеси са придружени от такива метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, увеличаване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма и намаляване на концентрацията на натриеви йони), като показват наличие на глюкокортикоидна недостатъчност. Установено е обаче, че то не винаги показва недостатъчност на надбъбречната кора. Въз основа на тези данни, В. И. Pytsky (1968) хипотезират екстра-маточните механизми на глюкокортикоидната недостатъчност, причинени от повишено свързване на кортизол с плазмените протеини, загуба на клетъчна чувствителност към кортизол или повишен метаболизъм на кортизола в тъканите, което води до намаляване на тяхната ефективна хормон концентрация.

Щитовидната жлеза. Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитие на сенсибилизация. Тиреопектомираните животни могат да бъдат чувствителни само пасивно. Тироидектомията отслабва чувствителността и анафилактичния шок. Колкото по-малко време е между разрешаване на въвеждането на антиген и тиреоидектомия, толкова по-малко въздействие върху интензивността на шока. Тироидектомията преди сенсибилизирането инхибира появата на утайки. Ако паралелно с чувствителността да се дадат хормони на щитовидната жлеза, образуването на антитела се увеличава. Има доказателства, че хормоните на щитовидната жлеза увеличават туберкулиновия отговор.

Тимусна жлеза. Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергичните реакции се изследва във връзка с нови данни за ролята на тази жлеза в имуногенезата. Известно е, че вилите играят голяма роля в организацията на системата за лимф. Насърчава колонизацията на лимфата, жлезите от лимфоцити и регенерацията на лимфата, а след различни увреждания - устройство. Тимусната жлеза (вж.) Играе важна роля в образуването на A. незабавен и забавен тип, и особено при новородени. При плъхове, индуцирани веднага след раждането, феноменът на Arthus не се развива до последващи инжекции на говежди серумен албумин, въпреки че неспецифичното локално възпаление, причинено, например, от терпентин, не се променя под влиянието на тимектомия. При възрастни плъхове, след едновременно отстраняване на тимусната жлеза и далака, незабавните алергични реакции се инхибират. При такива животни, чувствителни с конски серум, се наблюдава ясно инхибиране на анафилактичния шок при интравенозно приложение на разреждащата доза антиген. Установено е също, че въвеждането на тимусната жлеза на прасета от прасета на мишки причинява хипо- и агамаглобулинемия.

Ранното отстраняване на тимуса също предизвиква инхибиране на развитието на всички алергични реакции със забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не могат да се получат локални забавени реакции към пречистени протеинови антигени. Подобен ефект се проявява чрез многократно инжектиране на антитимичен серум. При новородени плъхове след отстраняване на тимусната жлеза и сенсибилизация с убити микобактерии туберкулоза, туберкулиновият отговор на 10—20-ия ден от живота на животното е по-слабо изразен, отколкото при контролните неоперативни животни. Ранната тимектомия при пилетата значително удължава периода на отхвърляне на хомотрансплантацията. Тимектомията има същия ефект върху новородените зайци и мишки. Трансплантацията на тимусната жлеза или лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

Много автори приписват развитието на автоимунни реакции на дисфункция на тимусната жлеза. Наистина, автоимунни нарушения се наблюдават при индуцирани във времето мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия.

половите жлези. Има много хипотези за влиянието на половите жлези върху A. Според една информация кастрацията причинява хиперфункция на предната хипофизна жлеза. Хормоните на предния хипофиз намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също, че хиперфункцията на предната хипофиза води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряката причина за повишаване на резистентността към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на половите хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне кожна реакция със забавен тип в случай на туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тиреоидит и полиартрит при плъхове. Такова действие не може да бъде постигнато чрез прилагане на прогестерон, тестостерон.

Тези данни показват несъмнен ефект на хормоните върху развитието и протичането на алергичните реакции. Този ефект не е изолиран и се реализира под формата на комплексно действие на всички ендокринни жлези, както и на различни части на нервната система.

Нервна система Той е пряко включен във всеки от етапите на развитие на алергични реакции. В допълнение, самата нервна тъкан може да бъде източник на алергени в организма след излагане на различни увреждащи агенти, може да развие алергична реакция на антигена с антитялото.

Локалното приложение на антиген към моторния кортекс на големите полукълба на чувствителните кучета причинява хипотония на мускулите, а понякога и повишаване на тонуса и спонтанните мускулни контракции от страната, противоположна на приложението. Влиянието на антигена върху продълговатия мозък причинява намаляване на кръвното налягане, нарушени дихателни движения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антигена в областта на хипоталамусния сив бум доведе до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведен първичен хетерогенен серум има стимулиращ ефект върху кората на мозъчните хемисфери и подкорковите структури. По време на чувствителното състояние на тялото силата на възбуждащия процес е отслабена, процесът на активно инхибиране е отслабен: мобилността на нервните процеси се влошава, границата на ефективност на нервните клетки намалява.

Развитието на реакцията на анафилактичен шок е съпроводено със значителни промени в електрическата активност на мозъчната кора, субкортикалните ганглии и образуванията на диацензола. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди на въвеждането на извънземния серум и са по-нататъшна фаза в природата.

Участието на автономната нервна система (вж.) В механизма на анафилактичния шок и различните алергични реакции беше предложено от много изследователи в експериментално изследване на явления А. Освен това, съображенията за ролята на автономната нервна система в механизма на алергичните реакции бяха изразени и от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата на бронхиална астма, алергични дерматози и други алергични заболявания. Например, проучванията на патогенезата на серумната болест показват значимото значение на нарушенията на автономната нервна система в механизма на това заболяване, по-специално съществената стойност на фазата на вагуса (по-ниско кръвно налягане, силно изразения симптом на Ашнер, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумната болест при деца. Развитието на изследването на медиаторите на възбуждащо предаване в невроните на автономната нервна система и в различни невро-ефекторни синапси също е отразено в теорията на А. и значително напредва към въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Заедно с добре известната хистамин хипотеза за механизма на алергичните реакции, се появиха холинергични, дистонични и други теории за механизма на алергичните реакции.

При изследването на алергичната реакция на тънките черва на зайци се установява преходът на значителни количества ацетилхолин от свързано състояние към свободно състояние. Връзката на медиаторите на автономната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е изяснена.

Има доказателства за ролята на симпатиковото и парасимпатиковото разделение на автономната нервна система в механизма на развитие на алергични реакции. Според данни на Нек-око, състоянието на алергична чувствителност първоначално се изразява като преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система, която след това се заменя с парасимпатикотония. Изследвано е влиянието на симпатиковото разделение на вегетативната нервна система върху развитието на алергични реакции с хирургични и фармакологични методи. Изследвания на А.Д. Адо и Т. Т. Толегина (1952) показват, че повишаване на възбудимостта на специфичен антиген се наблюдава в серума, а също и в бактериалната А. в симпатиковата нервна система; ефектът на антигена върху сърцето на съответно сенсибилизирани морски свинчета причинява освобождаване на симпатина. В условията на експерименти с изолирани и перфузирани горните цервикални симпатични възли при котки, чувствителни с конски серум, въвеждането на специфичен антиген в перфузионния ток причинява възбуждане на възела и съответно свиване на третия век. Възбудимостта на възела до електрическо дразнене и до ацетилхолин след повишаване на чувствителността на протеини и след излагане на разрешаващата доза на антигена намалява.

Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е една от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация на животните.

Увеличаването на възбудимостта на парасимпатиковите нерви при протеинова сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че анафилотоксин стимулира края на парасимпатиковите гладки мускулни нерви. Повишава се чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органите, които се инхибират от нея към холин и ацетилхолин в процеса на развитие на алергична сенсибилизация. Според хипотезата на Данпелопол (D. Danielopolu, 1944), анафилактичен (парафилактичен) шок се разглежда като състояние на повишаване на тонуса на цялата вегетативна нервна система (Данилопол амфотония) с увеличаване на освобождаването на адреналин (симпатин) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на чувствителност увеличава производството на ацетилхолин и симпатин. Анафилактогенът предизвиква неспецифичен ефект - освобождаване на ацетилхолин (прехолин) в органите и специфично действие - производство на антитела. Натрупването на антитела предизвиква специфична филаксия, а натрупването на ацетилхолин (прехолин) причинява неспецифична анафилаксия или парафилаксия. Анафилактичният шок се нарича диатеза "хиполихолинестераза".

Хипотезата за Danielopol не е общоприета. Въпреки това, съществуват многобройни факти за близката връзка между развитието на алергична сенсибилизация и промените във функционалното състояние на автономната нервна система, например. рязко повишаване на възбудимостта на холинергичния апарат за иннервация на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

Според А.Д. Адо се различават алергични реакции от холинергичен тип, като водещите процеси са реакции на холинергични структури, реакции на хистаминергичен тип, с водещ хистамин, реакции на симпатичен тип (вероятно), където водещият медиатор е симпатия и накрая, различни реакции от смесен тип. Не се изключва възможността за съществуването на такива алергични реакции, като в механизма за рехабилитация на други биологично активни продукти, по-специално, бавно реагиращо вещество, ще заеме водещо място.

Ролята на наследствеността в развитието на алергии

Алергичната реактивност се определя до голяма степен от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствена предразположеност към А. в организма, под въздействието на околната среда, се формира състояние на алергична конституция или алергична диатеза. Близки са ексудат диатеза, еозинофилна диатеза и др. Алергичната екзема при децата и ексудативната диатеза често предшестват развитието на астма и други алергични заболявания. Лекарствената алергия се появява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, полиноза, екзема, бронхиална астма и др.).

Проучването на наследствените тежести при пациенти с различни алергични заболявания показва, че около 50% от тях имат роднини на определени прояви в редица поколения. 50,7% от децата с алергични заболявания също имат наследствени тежести срещу А. Здрави хора А в наследствената история се отбелязва не повече от 3-7%.

Трябва да се подчертае, че това не е алергично заболяване per se, което е наследствено, а само предразположение към голямо разнообразие от алергични заболявания, и ако изследваният пациент има, например, уртикария, тогава неговите роднини в различни поколения на A. могат да бъдат изразени под формата на астма, мигрена, Отокът от кинкола, ринит и др. Опитите за откриване на модели на наследяване на чувствителност към алергични заболявания показват, че тя е наследена като рецесивна черта според Мендел.

Ефектът от наследствената предразположеност към появата на алергични реакции е ясно демонстриран от примера за изследване на алергии при идентични близнаци. Описани са многобройни случаи на напълно идентични прояви на А. при близнаци с един и същ набор от алергени. При титриране на алергени чрез кожни тестове, идентични близнаци показват напълно идентични титри на кожни реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагини) към алергените, причиняващи заболяването. Тези данни показват, че генетичното състояние на алергичните състояния е важен фактор за образуването на алергична конституция.

При изследване на свързаните с възрастта особености на алергичната реактивност, има два увеличения на броя на алергичните заболявания. Първият - в най-ранното детство - до 4-5 години. Тя се определя от наследствена предразположеност към алергично заболяване и се проявява във връзка с храна, домакинство, микробни алергени. Второто покачване се наблюдава в периода на пубертета и отразява завършването на образуването на алергична конституция под влияние на наследствения фактор (генотип) и околната среда.

Библиография:. Ado A. D. Обща алергология, М., 1970, библиогр. Здродовски П. Ф.. Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхната регулация и неспецифична стимулация, Zh. микрон. и imun., No. 5, p. 6, 1964, библиогр. Zilber L. A. Основи на имунологията, М., 1958; Многотомното ръководство за патологична физиология, под редакцията на N.I. Sirotinina, vol. 374, М., 1966, библиогр. Мошковски Ш. Д.. Алергия и имунитет, М., 1947, библиогр. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Париж), т. 74, p. 225, 1913; Брей Г. Последни постижения в областта на алергията, Л., 1937, библиогр. Кук Р. А. Алергия по теория и практика, Филаделфия - Л., 1947, библиогр. Гей Ф. П. Агенти на болестта и резистентност на гостоприемника, Л., 1935, библиогр. Immunopathologie in Klinik und Forschung и das Problem der Autoantikörper, hrsg. с. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, т. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Вакцинация vmd vakzinale Алергична, Lpz., 1907; Urbach e. а. Готлиб П. М. Алергия, Н. Й., 1946, библиогр. Vaughan W. T. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, библиогр.

Тъканът се променя с A. - Върнет Ф. М. Клетъчна имунология, Кеймбридж, 1969, библиогр. Clarke J. a., Salsbury A.J. Willoughba D. A. Някои сканиращи електронни микроскопични наблюдения върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, библиогр. Cottier h. ф. а. Die zellularen Grundlagen der imunbiologischen Reizbcantwortung, глагол, dtsch. път. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Медиатори на клетъчния имунитет, изд. от Х. С. Лорънс a. M. Landy, стр. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D.S.. Макрофаги и имунитет, Амстердам - ​​Л., 1969, библиогр. Schoenberg M. D. а. о. Цитоплазмено взаимодействие между макрофаги и лимфоцитни клетки в синтеза на антитела, Science, v. 143, p. 964, 1964, библиогр.

А. с радиационно увреждане - Klemparskaya N. N., Львицина Г. М. и Шалнова Г. А. Алергия и радиация, М., 1968, библиогр. Петров Р.. и Зарецкая Ю.М.. Радиационна имунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

V.A. Ado; Р.В. Петров (доволен.). В. В. Серов (пат. Ан.).

  1. Голяма медицинска енциклопедия. Том 1 / Главен редактор академик Б.В. Издателство за съветска енциклопедия; Москва, 1974.- 576 с.

Видовете симптоми на алергични реакции помагат

Какви видове алергични реакции съществуват и как да се осигури първа помощ в различни ситуации?

Различни видове алергични реакции са познати на почти всеки един от нас. Малките деца са особено чувствителни към неблагоприятните ефекти на алергените, така че всички млади родители трябва да знаят кои симптоми се характеризират с този или онзи тип и как да дават правилно първа помощ.

В тази статия ви предлагаме съвременна класификация на видовете алергични реакции, техните симптоми и необходимата тактика за действие за предоставяне на първа помощ във всеки случай.

Причини за алергии

В действителност, може да предизвика алергии нещо. Тялото на всеки човек е индивидуално, така че всеки възрастен или дете може да развие собствената си нетърпимост към определен продукт, химично вещество и т.н.

Бъдете внимателни

Около 92% от човешките смъртни случаи са причинени от различни видове алергични реакции. В повечето случаи това не са отделни случаи, а обикновени алергии, които водят до усложнения.

Най-често срещаният и опасен тип алергия е Algnimus pesentrum, който може да доведе до рак.

Нещо повече, самият човек не е формално заразен, а алергичният ген, но неговите злокачествени клетки се разпространяват в цялото тяло, заразявайки човека и всичко започва с обичайното кихане.

В момента се провежда Федерална програма "Здравословна нация", съгласно която на всеки жител на Руската федерация и ОНД се дава лекарство за лечение на алергии на намалена цена от 1 рубла.

Елена Малишева подробно разказа за това лекарство в програмата за здравеопазване, можете да прочетете текстовата версия на нейния уебсайт.

В повечето случаи човешката имунна система отговаря на следните фактори:

  • прах, улични, книжни, както и домашни прахови акари;
  • полени на цъфтящи растения;
  • козина за домашни любимци, слюнката им и изпразване;
  • спори на плесен или гъбички;
  • всички видове храни. Най-честите алергични реакции се появяват след консумация на цитрусови плодове, ядки, бобови растения, яйца, мляко и млечни продукти, мед и морски дарове;
  • ухапвания от насекоми и екскрети, по-специално оси, пчели, мравки, пчели и други;
  • различни лекарства. Най-силните алергени в тази категория са антибиотици, по-специално пеницилин и анестетици;
  • латекс;
  • слънце и вода;
  • домакински химикали.

Класификация на алергичните реакции

Според вида на реакциите се различават 4 вида алергии, а именно:

  • Анафилактичните реакции от незабавен тип възникват в рамките на няколко минути или 2-3 часа след взаимодействието на човешкото тяло с алергена. В този момент се освобождава голямо количество хистамин, който има изразено физиологично действие. Този тип са анафилактичен шок, алергичен ринит, ангиоедем, атопична бронхиална астма, уртикария и почти всички видове алергии при деца;
  • цитотоксични или цитолитични прояви. Това са реакции, които протичат много по-бавно от предишния тип и непременно водят до клетъчна смърт и унищожаване. Те включват хемолитична жълтеница и анемия на новородени бебета като реакция на имунната система на бебето към резус-конфликт с майката, усложнения след въвеждането на някои лекарства, както и всякакви реакции, причинени от кръвопреливане;
  • имунокомплексните реакции се появяват в рамките на 24 часа след контакт с алергена. В резултат на такива процеси се получават увреждания на вътрешните стени на капилярите. Тук обикновено се забелязват алергии като серумна болест, гломерулонефрит, алергичен конюнктивит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит и алергичен дерматит;
  • късната свръхчувствителност може да се развие в рамките на няколко дни след отрицателно въздействие върху човешкото тяло на определени фактори. В повечето случаи се проявява под формата на заболявания като бронхиална астма, ринит и контактен дерматит.

Симптоми на различни видове алергии

Противно на общоприетото схващане, симптомите на алергиите не зависят от това какво точно е алергенът в даден случай, а от органа, в който започва да се развива възпалителният процес. В зависимост от симптомите на заболяването е възможно да се определи точно кои органи са възпалени и какъв тип алергична реакция се наблюдава в момента.

  • кашлица, задух и различни проблеми с дишането показват увреждане на дихателната система. По правило в този случай се развива алергична бронхиална астма;
  • кихане, сърбеж на носната лигавица, назален секрет, задръствания показват алергичен ринит;
  • прекомерното разкъсване, сърбеж, зачервяване и подуване на клепачите показват конюнктивит, дължащ се на алергии;
  • алергична реакция под формата на оток, например зад ушите или в други части на тялото в повечето случаи е оток на Quincke. Също така, това заболяване може да изпита подуване на лигавиците и кожата;
  • значително понижаване на кръвното налягане, замаяност, помътняване на съзнанието, спиране на дишането, синкоп почти винаги показват анафилактичен шок;
  • Накрая, различни алергични реакции под формата на обрив могат да показват атопичен или контактен дерматит, уртикария и други заболявания.

На различните прояви на алергии под формата на дерматологични заболявания трябва да се спре отделно.

Изследвах алергии от много години. Алергичните реакции в човешкото тяло водят до появата на най-опасните заболявания. И всичко започва с факта, че човек има сърбеж нос, кихане, хрема, червени петна по кожата, в някои случаи, задушаване. Около 92% от човешките смъртни случаи са причинени от различни видове алергични реакции и това не е само смърт от сериозни алергични заболявания. Преобладаващата част от така наречените „естествени смъртни случаи” са последиците от наличието на обичайната безвредна алергия.

Следващият факт е, че можете да пиете лекарства за алергия, но това не лекува причината за заболяването. Единственото лекарство, официално препоръчано от Министерството на здравеопазването за лечение на алергии и използвани от алерголозите в тяхната работа, е Alergyx. Лекарството засяга причината на заболяването, което прави възможно напълно и трайно да се отървете от алергии. В допълнение, в рамките на федералната програма, всеки жител на Руската федерация може да го закупи само за 1 рубла.

Основните видове алергични реакции, които се появяват на кожата

В зависимост от общото здраве на възрастен или дете, следните реакции на кожата могат да се развият в отговор на контакта на организма с някои външни фактори:

  • уртикария - кожата на това заболяване е покрита с огромен брой малки мехури, които приличат на изгаряния от коприва. В някои случаи те растат до големи плаки. Такива мехури доставят много неприятности на болен човек, защото те винаги са придружени от много силен сърбеж, а ако бъдат разчесани, ще се добави и болка;
  • екзема. С тази болест се появяват червени петна по кожата, които също причиняват много тежък сърбеж. След известно време, огнищата на възпалението се отварят и образуват ерозия и лющене. В повечето случаи екземата засяга лицето и ръцете, но като цяло може да се появи абсолютно на всяка част на тялото, например зад ушите;
  • При атопичен дерматит се появяват малки водни мехурчета. Ако настъпи инфекция в засегнатата област, се развива пиодермия. Повечето възрастни, които са запознати с проявите на това заболяване, страдат от влошаване през целия си живот. При малки деца, които също често изпитват атопичен дерматит, имунната система най-често потиска това заболяване, когато расте;
  • Невродермитът се характеризира с появата на папулозни лезии на кожата, които са склонни към сливане и причиняват много дискомфорт. Повечето хора, страдащи от това заболяване, отбелязват, че през нощта се наблюдават увеличаване на неприятните усещания. Обикновено, невродермитните плаки се появяват на врата, близо до ануса, както и в кубиталната и подколенната ями. Често това заболяване също отбелязва алергични реакции под формата на поява на конуси зад ушите, които са възпаление на лимфните възли. Въпреки това, такива натъртвания могат да показват други заболявания, така че ако те не изчезнат за дълго време, консултирайте се с лекар.

Първа помощ за алергии

На първо място, за да се отървете от алергичните симптоми, е необходимо да се идентифицират алергените и да се сведе до минимум всеки контакт с него. Ако не можете да направите това сами, консултирайте се с лекар. Съвременните лабораторни изследователски методи позволяват да се определи алергенът с висока точност с помощта на различни тестове.

Използвайте следните препоръки:

  • Старателно изплакнете мястото на контакт с алергена, например лигавицата на носа, кожата или устата;
  • при наличие на обрив, смажете кожата с противовъзпалителен крем, например, "La Cree";
  • отстранете жилото, ако алергиите са причинени от ухапване от насекоми;
  • Нанесете студен компрес върху сърбежната област на кожата;
  • ако дишането е трудно, отстранете цялото облекло;
  • Вземете антихистамин, като Suprastin или Tavegil. За децата е по-добре да се използват капки „Fenistil“ или „Zyrtec“;
  • в тежки случаи, по-специално, с развитието на ангиоедем, както и ако лекарствата не помагат, незабавно извикайте линейка.

Също така, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар, ако различни симптоми на алергия ви мъчат редовно.

В този случай лечението трябва да бъде изчерпателно и да се извършва строго под наблюдението на квалифициран лекар.

Алергични реакции: видове, видове, механизми на развитие

Алергичната реакция е патологичен вариант на взаимодействието на имунната система с чужд агент (алерген), което води до увреждане на тъканите на тялото.

Съдържанието

Имунна система: структура и функция

Имунната система е отговорна за постоянството на вътрешната среда на тялото. Това означава, че всичко чуждо от външната среда (бактерии, вируси, паразити) или появяващи се в хода на жизнената активност (клетки, които стават нетипични поради генетични увреждания) трябва да бъдат направени безвредни. Имунната система има способността да прави разлика между "своите" и "чужди" и да предприема мерки за унищожаване на последното.

Истории на нашите читатели

Аз се отървах от алергиите завинаги! Минаха 2 години, откакто забравих за алергии. О, нямаш представа как страдах, колко се опитах - нищо не помогна. Колко пъти съм ходил в клиниката, но ми се предписват ненужни лекарства отново и отново, а когато се върнах, лекарите просто свиха рамене. И накрая, аз се справих с алергии и всичко благодарение на тази статия. Всеки, който има алергия - не забравяйте да прочетете!

Прочетете цялата статия >>>

Структурата на имунната система е много сложна, тя включва отделни органи (тимус, далак), островчета от лимфоидна тъкан, разпръснати из цялото тяло (лимфни възли, фарингеален лимфоиден пръстен, чревни възли и др.), Кръвни клетки (различни видове лимфоцити) и антитела (специални) протеинови молекули).

Някои връзки на имунитета са отговорни за разпознаването на чужди структури (антигени), други имат способността да запомнят тяхната структура, а други осигуряват производството на антитела за тяхната неутрализация.

При нормални (физиологични) състояния, антиген (например вирус на едра шарка), когато влезе в организма за първи път, предизвиква реакцията на имунната система - тя се разпознава, структурата му се анализира и запомня с клетки на паметта, и се произвеждат антитела, които се запазват в кръвната плазма. Следното получаване на един и същ антиген води до незабавна атака на предварително синтезирани антитела и нейната бърза неутрализация - по този начин болестта не се появява.

В допълнение към антителата, клетъчните структури (Т-лимфоцити), които могат да секретират ензими, които разрушават антиген, също участват в имунния отговор.

Алергия: причини

Алергичната реакция не се различава коренно от нормалната реакция на имунната система към антиген. Разликата между нормата и патологията се крие в неадекватността на връзката между силата на реакцията и причината, която я причинява.

Човешкото тяло е постоянно изложено на различни вещества, които влизат в него с храна, вода, вдишван въздух през кожата. В нормалното състояние, повечето от тези вещества са "игнорирани" от имунната система и има така наречената рефрактерност към тях.

При алергии се появява анормална чувствителност към вещества или физични фактори, към които започва да се образува имунен отговор. Каква е причината за разпадането на защитния механизъм? Защо един човек развива силна алергична реакция към това, което другите просто не забелязват?

Еднозначен отговор на въпроса за причините за алергията не е получен. Рязкото нарастване на броя на чувствителните хора през последните десетилетия може да се обясни отчасти с огромния брой нови съединения, които срещат в ежедневието. Това са синтетични тъкани, парфюми, багрила, лекарства, хранителни добавки, консерванти и др. Комбинацията от антигенното претоварване на имунната система с вродените структурни особености на определени тъкани, както и стрес и инфекциозни заболявания могат да причинят провал в регулирането на защитните реакции и развитието на алергии.

Всичко това се отнася за външни алергени (exoallergens). Освен тях има алергени от местен произход (ендоалергени). Някои структури на тялото (например очната леща) не са в контакт с имунната система - това е необходимо за нормалното им функциониране. Но при някои патологични процеси (наранявания или инфекции) има нарушение на такава естествена физиологична изолация. Имунната система, след като е открила досега недостъпна структура, я възприема като чужда и започва да реагира чрез образуването на антитела.

Друг вариант за поява на вътрешни алергени е промяна в нормалната структура на всяка тъкан под действието на изгаряния, измръзване, радиация или инфекция. Променената структура става "чужда" и предизвиква имунен отговор.

Механизъм на алергична реакция

Всички видове алергични реакции са основно един механизъм, в който могат да се разграничат няколко етапа.

  1. Имунологичен етап. Организмът за пръв път се сблъсква с антигена и произвеждането на антитела към него се проявява. Често от времето на образуване на антитела, което отнема известно време, антигенът има време да напусне тялото и реакцията не се случва. Това се случва с повтарящи се и всички последващи инжекции с антиген. Антителата атакуват антиген, за да го унищожат и образуват комплекси антиген - антитяло.
  2. Патохимичен етап. Получените имунни комплекси увреждат специалните мастни клетки, открити в много тъкани. В тези клетки са гранули, съдържащи в неактивна форма възпалителни медиатори - хистамин, брадикинин, серотонин и др. Тези вещества стават активни и се освобождават в общата циркулация.
  3. Патофизиологичният стадий възниква в резултат на влиянието на възпалителни медиатори върху органи и тъкани. Има различни външни прояви на алергия - спазъм на мускулите на бронхите, повишена чревна подвижност, стомашна секреция и образуване на слуз, разширени капиляри, кожни обриви и др.

Класификация на алергичните реакции

Въпреки общия механизъм на поява, алергичните реакции имат очевидни различия в клиничните прояви. Настоящата класификация идентифицира следните видове алергични реакции:

Тип I - анафилактичен. или незабавна алергична реакция. Този тип се дължи на взаимодействието на антитела от група Е (IgE) и G (IgG) с антиген и седиментация на образуваните комплекси върху мембраните на мастните клетки. В същото време се освобождава голямо количество хистамин, който има изразено физиологично действие. Реакционното време е от няколко минути до няколко часа след проникването на антигена в тялото. Този тип включва анафилактичен шок, уртикария, атопична бронхиална астма, алергичен ринит, ангиоедем, много алергични реакции при деца (например хранителни алергии).

Тип II - цитотоксични (или цитолитични) реакции. В този случай, имуноглобулините от групи М и G атакуват антигените, които са част от мембраните на собствените клетки на тялото, което води до разрушаване и смърт на клетките (цитолиза). Реакциите са по-бавни от предишните, пълното развитие на клиничната картина настъпва след няколко часа. Реакции от тип II включват хемолитична анемия и хемолитична жълтеница при новородени по време на Rh-конфликт (при тези условия има масивно унищожаване на червените кръвни клетки), тромбоцитопения (тромбоцити умират). Това включва и усложнения от кръвопреливане (кръвопреливане), въвеждане на лекарства (токсично-алергична реакция).

Тип III - имунокомплексни реакции (феномен на Arthus). Голям брой имунни комплекси, състоящи се от антигенни молекули и антитела от групи G и М се отлагат по вътрешните стени на капилярите и причиняват тяхното увреждане. Реакциите се развиват в рамките на часове или дни след взаимодействието на имунната система с антигена. Патологични процеси при алергичен конюнктивит, серумна болест (имунен отговор при въвеждане на серум), гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, алергичен дерматит, хеморагичен васкулит принадлежат към този вид реакция.

Тип IV - късна свръхчувствителност. или алергични реакции от забавен тип, които се развиват ден или повече след влизането на антигена в тялото. Този вид реакция се проявява с участието на Т-лимфоцити (следователно и друго име за тях - клетъчно-медиирани). Атаката срещу антигена не се осигурява от антитела, а от специфични клонове на Т-лимфоцити, които се размножават след предишни антигенни входове. Лимфоцитите отделят активни вещества - лимфокини, които могат да причинят възпалителни реакции. Примери за заболявания, които се основават на реакции от тип IV, са контактен дерматит, бронхиална астма, ринит.

Тип V - стимулиращи реакции на свръхчувствителност. Този тип реакция се различава от всички предишни, тъй като антителата взаимодействат с клетъчни рецептори, предназначени за хормонални молекули. Така, антителата "заместват" хормона с неговото регулаторно действие. В зависимост от специфичния рецептор, последствията от контакт на антитела и рецептори в реакции от тип V могат да бъдат стимулиране или инхибиране на функцията на органа.

Пример за заболяване, произтичащо от стимулиращия ефект на антителата, е дифузна токсична гуша. В същото време, антителата дразнят рецепторите на щитовидните клетки, предназначени за тироидния стимулиращ хормон на хипофизната жлеза. Резултатът е увеличаване на тиреоксиновото и трийодтирониновото производство на щитовидната жлеза, чийто излишък причинява картина на токсичен гуша (болест на Grave).

Друг вариант на реакции от тип V е производството на антитела не към рецепторите, а към самите хормони. В този случай нормалната концентрация на хормона в кръвта е недостатъчна, тъй като част от нея се неутрализира от антитела. Така, диабетът е резистентен към ефектите на инсулин (поради инсулинова инактивация на антитела), някои видове гастрити, анемия, миастения.

Видове I - III съчетават остри алергични реакции от непосредствения тип, а останалите са от забавен тип.

Алергия обща и местна

В допълнение към разделението на видовете (в зависимост от степента на поява на прояви и патологични механизми), алергията се разделя на обща и локална.

При местния вариант признаците на алергична реакция са локални (ограничени). Този сорт включва феномена на Артъс, кожни алергични реакции (феномен Овери, реакция на Праустниц - Кюстнер и др.).

Повечето незабавни реакции се класифицират като общи алергии.

pseudoallergy

Понякога има условия, които са клинично практически неразличими от проявите на алергии, но в действителност те не са. С псевдо-алергични реакции няма основен механизъм на алергия - взаимодействието на антигена с антитялото.

Псевдо-алергична реакция (остаряло наименование "идиосинкразия") се появява, когато се поглъщат храна, лекарства и други вещества, които без участието на имунната система причиняват освобождаването на хистамин и други възпалителни медиатори. Ефектът от последното е проявите, които са много подобни на „стандартната” алергична реакция.

Причината за такива състояния може да бъде намаляване на неутрализиращата функция на черния дроб (с хепатит, цироза, малария).

Лечението на всякакви алергични заболявания трябва да се извършва от специалист - алерголог. Опитите за самолечение са неефективни и могат да доведат до развитие на тежки усложнения.

Алергична реакция: причини и механизъм на развитие, класификация на състоянията

Алергичната реакция се отнася до патологията на имунната система. Той има общ механизъм за развитие на няколко сорта. Клиничните прояви на алергичните състояния са много разнообразни.

Имунната система на тялото частично реализира своята работа чрез антиген-антитяло реакции, които допринасят за разрушаването на чужди молекули. Въпреки това, съществуват патологични механизми на имунния отговор, един от които е алергична реакция. В резултат на тази форма на имунна активност възникват патологични алергични състояния, които провокират увреждане на органите и нарушават функционирането им.

Причини за алергия

Алергията се характеризира с липсата на различия в механизма на реализация на имунния отговор. Важно е то да се характеризира с недостатъчен баланс между силата на реакцията и провокиращия фактор. Алергичните състояния се характеризират с необичайна чувствителност към различни вещества и частици, които могат да провокират имунен отговор.

За да се определят причините за алергичните състояния, трябва да се разбере естеството на алергените. Има две големи групи алергени - ендоалергени, които имат вътрешен произход, и екзоалергени, които навлизат в тялото отвън. И двете групи са способни да провокират развитието на алергични заболявания.

Вероятността от алергични реакции и техните симптоми зависи от комбинация от фактори, включително:

  • генетична предразположеност;
  • патологични състояния на имунната система;
  • отлагат тежките заболявания, които влияят върху активността на имунната система;
  • изменение на климата, хранителни навици, начин на живот.

Изброените фактори както в агрегат, така и поотделно могат да провокират всички видове алергични реакции.

Механизмът на развитие на алергични състояния

Всички видове алергични реакции се характеризират с подобен механизъм, в структурата на който трябва да се разграничат няколко етапа, а именно:

  1. Имунна. Характеризира се с първична сенсибилизация на организма в контакт с антигенни структури. Започва синтез на антитяло. Когато алергенът влезе отново в тялото, се образуват сложни структури на антиген-антитяло и се провокират следните етапи на процеса.
  2. Pathochemical. Образуваните имунни комплекси могат да имат увреждащо въздействие върху мембранните структури на мастните клетки. В резултат на това медиаторните молекули се освобождават в кръвта, включително серотонин, брадикинин и хистамин.
  3. Патофизиологични. Характеризира се с появата на клинични симптоми, които се предизвикват от действието на медиатори върху тъканните структури. Симптомите на патологията включват спазми на бронхите, стимулиране на подвижността на стомашно-чревния тракт, хиперемия на лигавиците и кожата, обрив, кихане, кашлица, сълзене на очите.

Видове алергични реакции

Основните видове алергични реакции се различават по причини на развитието и характерни симптоми. Определете следните опции:

  1. Алергична реакция тип 1. Анафилактични или незабавни реакции. Този вариант на алергия включва реакцията на имуноглобулини Е и G с антигенна структура, след което се наблюдава отлагане на имунни комплекси върху структурите на мастните клетъчни мембрани. Хистаминът се освобождава, настъпват клинични симптоми. Алергичната реакция тип 1 се развива в продължение на минути или часове. Тази група включва такива патологии като уртикария, анафилактичен шок, ангиоедем, хранителни алергии, алергичен ринит.
  2. Алергична реакция тип 2. Цитотоксично или цитолитично. Има атака на алергени с вътрешен произход от M и G антитела. Резултатът е унищожаването на клетъчната структура и нейната смърт. Хемолитична анемия, тромбоцитопения и токсично-алергични състояния могат да бъдат включени в групата на условията.
  3. Алергични реакции от тип 3 или имунокомплекс. Те също се наричат ​​феномен на Артус. В резултат на развитието на такова състояние имунните комплекси се отлагат върху ендотелната лигавица на съдовете, като по този начин провокират нейното увреждане. Алергичните реакции от тип 3 се характеризират с по-бавно развитие. Тази група включва: алергичен конюнктивит, серумна болест, ревматоиден артрит, гломерулонефрит, хеморагичен васкулит и някои други патологии. Алергичните реакции от тип 3 предизвикват сериозни заболявания, които изискват стационарна терапия под медицинско наблюдение.
  4. Алергични реакции 4 вида. Късна свръхчувствителност, забавен тип. Прогресира след ден след алергенна атака. Прилага се с участието на Т-лимфоцити, които произвеждат лимфокини в патологичния процес. Контактният дерматит, ринит, бронхиална астма трябва да се дължат на патологиите от този тип.

Доста често срещана група патологии е алергична реакция от тип 1. Трябва да се внимава за клиничните симптоми, да се предотврати контакт с алергени, да се предприемат навременни мерки за спиране на първите прояви на патологичния процес. Това ще предотврати нежелани ефекти, които включват тежки аварийни състояния, които изискват незабавна медицинска помощ. Алергична реакция от тип 1 може да предизвика анафилактичен шок или ангиоедем, който е животозастрашаващ.

Симптоматология и примери за състояния при различни видове алергични реакции са ясно илюстрирани в таблицата.

Заслужава да се отбележи, че видовете алергии също са общи и местни. Алергичните реакции от тип 3 имат локален характер, т.е. феноменът на Артъс, както и кожни алергични заболявания. Чести видове алергии са незабавни реакции. Алергичните реакции от тип 3 са комплексни състояния, които изискват постоянен терапевтичен контрол.

Терапевтичната тактика за различни видове алергични състояния може да варира. Курсът на лечение може да бъде ограничен до назначаването на антихистамини и може да изисква стационарно лечение с мерки за десенсибилизация. В някои случаи е препоръчително да се провежда алерген-специфична имунотерапия, която позволява да се намалят проявите на заболяването до минимум. Важно е, че курсът на лечение във всеки конкретен случай се определя от квалифициран присъстващ алерголог, след като са взети всички диагностични мерки. Необходимо е да се следват всички препоръки на специалист за ефективно елиминиране на клиничните симптоми. Трябва да се избягва възможността за контакт с алергенни вещества, частици и продукти.

Източници: http://mjusli.ru/zhenskoe_zdorove/other/vidy-allergicheskix-reakcij, http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/, http://medicala.ru/raznoe /allergicheskaya-reakciya-prichiny-i-mexanizm-razvitiya-klassifikaciya-sostoyanij.html

Направете заключения

Ако четете тези редове, може да се заключи, че вие ​​или вашите близки някак страдате от алергии.

Според последните статистики, алергичните реакции в човешкото тяло водят до появата на най-опасните заболявания. И всичко започва с факта, че човек има сърбеж нос, кихане, хрема, червени петна по кожата, в някои случаи, задушаване.

Степента на увреждане е такава, че почти всеки човек има алергичен ензим.

Как да се лекува алергия, когато има голям брой лекарства, които струват много пари? Повечето лекарства няма да направят нищо добро, а някои дори могат да наранят!

Единственият наркотик, който даде значително
резултатът е Alergyx

Преди Центъра за красота и здраве, заедно с Министерството на здравеопазването, те провеждат неалергична програма. В рамките на които лекарството Alergyx е на разположение за 1 рубла, за всички жители на Руската федерация и ОНД