Алергични реакции от тип 4

Клетъчно-медиираните алергични реакции (тип 4) се формират в по-късните етапи на еволюцията на базата на имунни отговори и възпаление. Те са насочени към разпознаване и ограничаване на действието на алергените, но могат да предизвикат увреждане, ако агентът, който ги причинява, прониква във вътрешната среда на тялото.

Свръхчувствителност от тип 4 е в основата на много алергични и инфекциозни заболявания, автоимунни заболявания, отхвърляне на трансплантант (имунитет при трансплантация), контактен дерматит (контактна алергия), антитуморен имунитет. Най-забележителната му проява е туберкулиновата реакция (реакция на Манту). Сравнително късна проява на тази реакция (не по-рано от 6-8 часа на мястото на инжектиране, появяват се зачервявания, допълнителна еритема се увеличава и достига пълния си цъфтеж 24–48 часа след приложението на антигена), което също така дава възможност да се нарече свръхчувствителност от забавен тип.

Патогенеза на алергична реакция от 4-ти тип
Антигени, които предизвикват алергична реакция от тип IV, могат да имат различен произход: микроорганизми (например, патогени на туберкулоза, бруцелоза, салмонелоза, дифтерия, стрептококи, стафилококи), вируси на кравешки болки, херпес, морбили, гъби, тъканни протеини (например колаген), колаген). полимери на аминокиселини, нискомолекулни органични съединения.

По химична природа, антигените, които могат да причинят свръхчувствителност от забавен тип, са по-често споменавани като протеинови съединения.

Протеините, които причиняват свръхчувствителност от забавен тип, имат ниско молекулно тегло и "слаби" имуногенни свойства, поради което те не са в състояние да стимулират достатъчно производство на антитела.

Имунните реакции при свръхчувствителност със забавен тип имат редица отличителни белези. Имунният отговор е насочен не само към хаптена, както при реакциите от непосредствения тип, но и към протеина-носител, като специфичността за антигена при свръхчувствителност и забавен тип е много по-силна, отколкото в реакциите от непосредствения тип. В случай на свръхчувствителност от забавен тип, разделящият антиген трябва задължително да бъде представен от комплекс от антиген и протеинов носител и в реакции от непосредствен тип само една хаптен може да играе тази роля. Образуването на свръхчувствителност от забавен тип може да се повлияе не само от качеството, но и от количеството антиген, влизащо в тялото.

По правило се изисква малко количество антиген (микрограма) за възпроизвеждане на свръхчувствителност от забавен тип.

Конвенционално, в развитието на забавена тип свръхчувствителност, както и при алергични реакции на 1-ви, 2-ри, 3-ти тип, е възможно да се разграничат 3 етапа.

Етап I, имунизиран. Антигенът, който навлиза в тялото, най-често се среща с макрофаг, претърпява обработка и след това в обработена форма Т-лимфоцитите се прехвърлят в индуктори, които имат рецептори за антигена на тяхната повърхност. Индукторните клетки разпознават антигена, а след това с помощта на интерлевкини (междинни вещества, отделяни от макрофаги и лимфоцити) задействат пролиферацията на антиген-разпознаващите клетки - Т-ефектори (Т-убийци), както и клетките на паметта. Последното е важно, тъй като клетките на паметта ви позволяват да формирате бърз имунен отговор, когато антигенът се въведе отново в тялото.

Свръхчувствителните имунни лимфоцити от забавен тип улавят антигена, очевидно в непосредствена близост до мястото на неговото въвеждане.

Необходимо условие за активиране на лимфоцитите е едновременното свързване на Т-клетките и с антигена, и с молекулите на основния комплекс на хистосъвместимост. В резултат на едновременно “двойно разпознаване” на продуктите на антигена и хистосъвместимост започва клетъчната пролиферация (трансформация на лимфоцитите) и трансформирането им от зрели в бласти.

Етап II, патохимичен. Антигенната стимулация на лимфоцитите се придружава от тяхната трансформация, образуване и по-нататъшно освобождаване на медиатори на ХЗТ лимфокини. На прицелните клетки Открити рецептори за всеки невротрансмитер. Действието на медиаторите не е специфично (тяхното действие не се нуждае от антиген). Биологичният ефект на лимфокините е разнообразен. Те променят клетъчната подвижност, активират клетките, участващи във възпалението, стимулират клетъчната пролиферация и съзряване, регулират сътрудничеството на имунокомпетентните клетки. Целевите клетки за тях са макрофаги и неутрофили, лимфоцити, фибробласти, стволови клетки от костен мозък, туморни клетки, остеокласти и т.н. Всички лимфокини са протеини, повечето от които са гликопротеини.

В зависимост от ефекта на лимфокините, разделени на:
- фактори, които инхибират функционалната активност на клетките (фактор, който инхибира миграцията на макрофаги и лимфоцити; фактор, който аглутинира макрофаги; хемотаксични фактори, лимфотоксини);
- фактори, които повишават функционалната активност на клетките (фактор на трансфера; фактор, който активира макрофаги или лимфоцити; митогенен фактор и т.н.).

Етап III, патофизиологичен. Този етап зависи от естеството на етиологичния фактор и тъканта, в която се „излъчва“ патологичният процес (кожа, стави, вътрешни органи). В възпалителния инфилтрат преобладават мононуклеарни клетки (лимфоцити, моноцити и макрофаги). Нарушаването на микроциркулацията в лезията се дължи на повишена пропускливост на съдовете под влияние на протеинови медиатори (кинини, хидролитични ензими, фактор на пропускливост), както и активиране на коагулационната система и повишено образуване на фибрин. Липсата на значителен оток, характерен за алергични лезии в реакциите от непосредствения тип, е свързана с много ограничена роля на хистамина в забавения тип свръхчувствителност.

При свръхчувствителност от забавен тип може да се развие увреждане в резултат на:
- директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху прицелни клетки, които са придобили автоалергични свойства (разтворим лимфотоксин и комплемент не участват в този процес);
-цитотоксичният ефект на лимфотоксините (действието на лимфотоксини не е специфично, тогава не само клетките, които причиняват неговото образуване, но и непокътнатите клетки в зоната на образуването му могат да бъдат повредени);
- изолиране на лизозомни ензими в процеса на фагоцитоза, които увреждат тъканните структури (тези ензими отделят предимно макрофаги).

Компонент на свръхчувствителност от забавен тип е възпаление. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, разрушаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението едновременно става фактор за увреждане и дисфункция на органите, където се развива, и играе най-важната патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични, автоимунни и някои други заболявания.

През последните години има много разработки за установяване на модели на молекулярни и клетъчни механизми на алергични реакции на горепосочените видове. Препоръчително е тези механизми да бъдат разгледани по-подробно.

Както бе споменато, реакциите на свръхчувствителност от незабавен тип се развиват в 3 етапа: имунна - фаза на имунни реакции; патохимична - фаза на биохимични реакции; патофизиологична - фаза на клинични прояви.

В етап I се формира отговорът на въвеждането на алергена. Първичният имунен отговор на алергените се различава от обичайния хуморален имунен отговор чрез преобладаващия изотип на IgE антитела и тяхната фиксация върху мастните клетки. Очевидно се появява и вторичен имунен отговор на алергените, но той не се превръща в основа на алергични реакции. Тази основа се състои в свързване на алергена с реагините, фиксирани върху клетките.

Реакцията на мастните клетки - основните мишени на алергията - е съдържанието на втората фаза на реакцията, състояща се в освобождаване на физиологично активни вещества и тяхното взаимодействие с прицелните клетки от втори ред (гладки мускули, съдов ендотелиум, епителни клетки, кръвни клетки).

Веригата от патофизиологични реакции на това взаимодействие с клинични прояви е фаза III на реакцията. Разнообразието от прояви на алергични реакции се определя не от естеството на алергена, а от мястото, където процесът се развива, което от своя страна зависи от начина на получаване на алергена и локализацията на мастните клетки, натоварени с реагини.

Immunitet.info

Основата на алергичната реакция от тип IV или реакцията на свръхчувствителност от забавен тип (клетъчно-медиирана или туберкулинова свръхчувствителност) е взаимодействието на сенсибилизиран Т-лимфоцит със специфичен антиген. Това предизвиква освобождаване на набор от цитокини от Т клетки, които медиират прояви на забавена свръхчувствителност.

Клетъчно-медиираният механизъм се активира, когато: t

  1. Ниска ефективност на хуморалния механизъм (в случай, че патогенът е вътре в клетката, например, туберкулозен бацил, бруцела);
  2. В случай, че клетките на друг организъм действат като антиген (някои бактерии, гъбички, протозои, присадени клетки),
  3. Ако антигените на клетките на собствените им тъкани се променят (например, когато алерген-хаптенът е включен в кожните протеини при контактен дерматит).

По време на имунологичния стадий на алергична реакция от тип IV в организма узряват сенсибилизирани (цитотоксични) Т-лимфоцити.

По време на патохимичния стадий на алергична реакция от тип IV, след многократен контакт с алергена, сенсибилизирани Т-лимфоцити секретират цитокини: интерлевкин -1; растежни фактори (интерлевкини -2, -3, -6); фактори, стимулиращи гранулоцит-моноцити; фактор, инхибиращ миграцията на макрофаги (MYTH, MIF), който има способността да усилва фагоцитозата; фактор на секвестрация на тумора; интерферони; хемотактични фактори, по-специално, интерлевкин -8;

Ако действието на лимфоцитите е насочено срещу вируси или трансплантационни антигени, активираните Т-лимфоцити се трансформират в клетки, които имат убийствени свойства по отношение на прицелните клетки, носещи специфичен антиген.

По време на патофизиологичния стадий на алергична реакция от тип IV, клетъчното увреждане възниква поради директния цитотоксичен ефект на Т-клетките; лизозомни ензими на активирани моноцит-макрофагални клетки, както и цитотоксичния ефект на Т-клетките поради неспецифични фактори (апоптоза, про-възпалителни цитокини).

Примери за алергични реакции от тип IV:

  • контактен дерматит;
  • реакция на отхвърляне на алографт;
  • проказа;
  • туберкулоза;
  • бруцелоза;
  • гъбични инфекции;
  • някои автоимунни заболявания.

мама педиатър

4 вида алергични реакции

При повторно поглъщане на алергена се появява алергична реакция.

Степента на поява на алергични реакции излъчва (от момента на контакт с алергена - до появата на алергични симптоми):

1 - реакции от непосредствен тип (до 15-20 минути);

2 - късни, забавени реакции (4-6 часа).

3 - бавен тип (48-72 часа).

Съществуват 4 вида алергични реакции според класификацията на Coombs и Jell (Gell-Coombs). Няколко вида алергични реакции обикновено участват в развитието на алергично заболяване.

Тип I алергична реакция - анафилактична

Реакцията се дължи на: Ig Е антитела

Антигени: с молекулно тегло 10-70 kD (например растителен полен)

Реакционно време: реакция от незабавен тип (от момента на контакта - до 15 минути)

Прояви: повишена съдова пропускливост, подуване, серозно възпаление, повишено образуване на слуз. Реакцията бързо идва - chhanie, бронхоспазъм, сърбеж, сълзене.

В кои заболявания могат да бъдат: астма, алергичен ринит, конюнктивит, уртикария, ангиоедем, ангиоедем, сърбеж, диария.

Алергична реакция тип II - цитотоксична

Реакцията се дължи на: антитела Ig M и Ig G

Антигени: увредени клетки на тялото

В кои заболявания това се случва: автоимунна хемолитична анемия, автоимунен тиреоидит, алергично лекарство агранулоцитоза, тромбоцитопения, нефротоксичен нефрит.

ІІІ тип алергична реакция - имунокомплекс

Реакцията се дължи на: антитела Ig M и Ig G

Антигени: разтворими антигени, циркулиращи в кръвния поток, се комбинират с антитела. Образуват имунни комплекси на антиген-антитяло, които са фиксирани върху мембраните на клетките.

В кои заболявания може да има: серумна болест, феномен на Артъс, алергичен алвеолит (бели дробове на фермера, бели дробове на гълъби), гломерулонефрит, лекарствени и хранителни алергии, автоимунна патология.

IV тип алергична реакция - забавено (клетъчно-медииран или туберкулинов тип)

Реакцията се дължи на: цитотоксични Т-лимфоцити

Антигени: вътреклетъчни инфекции (туберкулоза), чужди клетки (микроби, трансплантация на органи), променени клетки на техните органи.

В кои заболявания има: алергии при инфекциозни заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, протозойни инфекции, микози); отхвърляне на присадката, автоимунни заболявания, алергичен контактен дерматит.

Също така понякога се различават 5-ти тип алергични реакции:

Алергична реакция тип V - стимулиране

Реакцията се дължи на: антитела, които нямат способност за свързване на комплимента

Антигени: рецептори на физиологични медиатори - тяхното активиране чрез антитела предизвиква стимулиране на клетъчната функция.

Какви заболявания могат да бъдат: дифузна токсична гуша.

Анна Шевелева, педиатър. Киев.

(1) Литература: Дранник Г.Н. Клинична имунология и алергология, 2006

Използването на материалите на блога mama-pediatr.com е възможно само при условие за активна индексирана връзка към блога и инструкциите на автора.

Интересни статии в блога:

Можете да следвате RSS 2.0 емисията. Можете да оставите отговор, или trackback от вашия собствен сайт.

Вижте също:

Един отговор на „4 типа алергични реакции“

Татяна каза:

Анна, много ви благодаря за такава ясна и разбираема информация за алергии, сега толкова често се появява, че трябва да сте разбирам по този въпрос.

Оставете отговор

Категории

  • анализи (1) t
  • ваксинация (25)
  • кърмене (20)
  • живот преди раждане (11)
  • здравеопазване и грижи за децата (40) t
  • консултиране (9) t
  • майчинство (14)
  • за лекарите (41)
  • Разни (25)
  • хранене и храносмилане (33) t
  • прием на наркотици (16)
  • детска психология (14)
  • детето е болно (40)
  • Последни записи

    Абонирайте се за RSS и пощенския списък

    Tags

    Последни коментари

    • anna-sheveleva за усложнения от ваксинирането с БЦЖ: лимфаденит на БЦЖ, остеит на БЦЖ
    • Алина за усложнения от ваксинирането с БЦЖ: лимфаденит на БЦЖ, остеит на БЦЖ
    • Мария да записва аборта за доброто на нероденото дете?
    • Мария Krupnova да пишат Как да отида в детска градина и да не се разболяват?
    • Мария Крупнова за бащите и синовете
  • за блога "мама-педиатър"

    Блогът на педиатъра Анна Шевелева се фокусира върху теми като: развитие и здраве на бебето, грижи за децата; кърмене, хранене; психология на децата.
    Ще намерите отговори на въпросите: какво да правите, ако детето е болно, как да се лекува детето и как да приемате лекарства.
    Ако се интересувате от здравословен начин на живот и превенция на заболяванията, тук ще намерите много полезни неща за себе си.

    Есента и зимата е сезон на простудни заболявания. Ще намерите информация за това как да се лекува детето за настинка и какво да направите за предотвратяване на респираторни заболявания. Разбира се, най-доброто лечение на болестите е тяхната превенция. Но ако детето е болно, важно е да знаете как да лекувате детето и как да приемате лекарството правилно. На блога на педиатър-майка ще намерите отговори на въпросите: Имате ли нужда от антибиотици при настинки и грип? На какво трябва да обърне внимание лекар, когато предписва лекарства? Как посещението на детска градина влияе върху здравето на детето?

    За младите майки е важен въпросът за кърменето на новородени и деца от първите години от живота. Как правилно да кърмите бебето и какво да правите, ако изглежда, че майката има малко мляко и бебето не яде? Съвместими ли са хормоналните контрацептиви и кърменето? Как да възстановим кърмене майки, чиито деца са смесени хранене? Отговорът на този и други въпроси можете да намерите в блога на педиатър Анна Шевелева.

    Отделен раздел на блога е посветен на темата за ваксинирането, усложненията след ваксинацията и препоръките как да се избегнат тези усложнения. При подготовката на статии за ваксинации бяха използвани официални статистически данни, препоръки от имунолози и специалисти по инфекциозни болести и експерти в тази област. Надявам се, че тази информация ще ви бъде полезна, когато решавате дали да ваксинирате дете.

    Алергична реакция тип 4

    Реакциите на свръхчувствителност от тип IV (клетъчно-медииран, забавен тип) не включват АТ, а Т-клетки, които взаимодействат със съответните Arg (сенсибилизирани Т-клетки), които привличат макрофагите към фокуса на алергичното възпаление. След свързване с Ag, сенсибилизирани Т клетки имат или пряк цитотоксичен ефект върху целевите клетки, или техният цитотоксичен ефект се медиира от лимфокини. Примери за реакции от тип IV са алергичен контактен дерматит, туберкулинов тест при туберкулоза и проказа и отхвърляне на присадката.

    Патогенезата на реакции на свръхчувствителност от тип IV е показана на фигурата.

    Причини за алергични реакции от четвърти тип

    • Компоненти на микроорганизми (причинители на туберкулоза, проказа, бруцелоза, пневмококи, стрептококи), едноклетъчни и многоклетъчни паразити, гъби, хелминти, вируси и клетки, съдържащи вируси.
    • Собствени, но модифицирани (например, колаген) и чужди протеини (включително тези, открити във ваксините за парентерално приложение).
    • Хаптени: например лекарства (пеницилин, новокаин), органични малки молекули (динитрохлорофенол).

    Етапът на сенсибилизация на алергичните реакции от четвъртия тип

    • Налице е антиген-зависима диференциация на Т-лимфоцити, а именно CD4 + Т2-помощници (Т-ефектори на реакции на свръхчувствителност със забавен тип) и CD8 + цитотоксични Т-лимфоцити (Т-убийци). Тези чувствителни Т-клетки циркулират във вътрешната среда на тялото, изпълнявайки надзорна функция. Част от лимфоцитите е в тялото в продължение на много години, запазвайки паметта за Ag.
    • Многократният контакт на имунокомпетентните клетки с Ar (алерген) причинява бластна трансформация, пролиферация и съзряване на голям брой различни Т-лимфоцити, но главно Т-убийци. Именно те, заедно с фагоцитите, откриват и подлагат на унищожаване чужд Ar, а също и негов носител.

    Патобиохимичен етап на алергични реакции от четвърти тип

    • Сенсибилизирани Т-убийци унищожават извънземната антигенна структура, действайки директно върху нея.
    • Т-убийците и мононуклеарните клетки образуват и секретират в зоната на алергична реакция медиатори на алергия, които регулират функциите на лимфоцитите и фагоцитите, както и потискат активността и унищожават клетките-мишени.

    В центъра на алергичните реакции от тип IV се наблюдават редица значителни промени.
    - Увреждане, разрушаване и елиминиране на клетките-мишени (заразени с вируси, бактерии, гъбички, протозои и др.).
    - Промяна, разрушаване и елиминиране на непроменени клетки и неклетъчни тъканни елементи. Това се дължи на факта, че променящите се ефекти на много биологично активни вещества са антиген-независими (неспецифични) и се простират до нормални клетки.
    - Развитието на възпалителния отговор. В центъра на алергичното възпаление се натрупват предимно мононуклеарни клетки: лимфоцити и моноцити, както и макрофаги. Често тези и други клетки (гранулоцити, затлъстели) се натрупват около малките вени и венули, образувайки периваскуларни маншети.
    - Образуване на грануломи, състоящи се от лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, епителиоидни и гигантски клетки, които се образуват от тях, фибробласти и влакнести структури. Грануломите са типични за алергични реакции от тип IV. Този тип възпаление се нарича грануломатозен (особено при туберкулин, бруцела и подобни реакции).
    - Нарушения на микрогемо-лимфоцитна или лимфоциркулация с развитие на капилярно-трофична недостатъчност, дегенерация и тъканна некроза.

    Етап на клинични прояви на алергични реакции от четвърти тип

    Клинично горните промени изглеждат по различен начин. Най-често реакциите се проявяват като инфекциозно-алергични (туберкулин, бруцела, салмонела), под формата на дифузен гломерулонефрит (инфекциозно-алергичен генезис), контактни алергии - дерматит, конюнктивит.

    Видове алергични реакции

    Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергичните реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

    Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

    1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагландини и левкотриени. Тези вещества определят клиниката на незабавен тип алергична реакция. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. За алергични реакции от непосредствен тип трябва да се включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

    2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

    3. Алергична реакция от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията настъпва поради образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързан с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

    4. Алергична реакция от 4-ти тип, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

    Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокин има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

    Разрушават се клетките-мишени, настъпва фагоцитоза, нараства съдовата пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

    Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична бронхиална астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

    Алергични реакции - видове и видове, ICD код 10, етапи

    Класификация на алергичните реакции

    Алергичната реакция е промяна в свойствата на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда с повтарящи се експозиции към него. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на протеиновите вещества. Най-често те влизат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

    Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на организма, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в тялото с увреждане на тъканите, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

    Външните вещества, влизащи в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява в един или повече алергени. Ако последният е такъв, това е поливалентна алергична реакция.

    Механизмът на действие на вещества, които причиняват алергии, е следният: при първоначалния проникване на алергени, тялото произвежда антитела, или противоположни протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например, цветен прашец). Това означава, че тялото произвежда защитна реакция.

    Повторното поглъщане на същия алерген води до промяна в отговора, който се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на податливостта към неговото действие, до свръхчувствителност.

    Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергия, която е отговорна за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяване на въздуха), хранителни и въздушни алергени.

    Алергични реакции и имунна система

    Зловредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, постъпващи в организма от въздуха или с храна, ракови клетки, мъртва тъкан от наранявания и изгаряния.

    Всеки специфичен агент се сблъсква със специфично антитяло, например грипният вирус елиминира анти-грипните антитела и т.н. Благодарение на добре регулираната работа на имунната система, вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

    Лимфоидни органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

    • далак;
    • тимусна жлеза;
    • лимфни възли;
    • лимфоцити от периферна кръв;
    • лимфоцити от костен мозък.

    Всички те представляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и абсорбцията на микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

    класификация

    В медицината се различават алергични реакции в зависимост от времето на възникването им, специфичните особености на механизмите на имунната система и т.н. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се разделят на забавени или непосредствени видове. Нейната основа - времето на поява на алергия след контакт с патогена.

    Според реакцията на класификация:

    1. непосредствен тип - се появява в рамките на 15-20 минути;
    2. забавен тип - се развива за ден или два след излагане на алерген. Недостатъкът на това разделяне е невъзможността да се покрият различните прояви на болестта. Има случаи, в които реакцията се случва 6 или 18 часа след контакт. Водени от тази класификация, е трудно да се припишат такива явления на определен тип.

    Широко разпространена е класификацията, основана на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

    Има 4 вида алергични реакции:

    1. анафилактичен;
    2. цитотоксична;
    3. Артюс;
    4. забавена свръхчувствителност.

    Алергичната реакция от тип I се нарича също атопична, незабавен тип, анафилактична или реагинова реакция. Настъпва след 15-20 min. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това в тялото се секретират медиатори (биологично активни вещества), чрез които се вижда клиничната картина на реакцията от тип 1. t Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

    Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарствени средства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до разрушаване и отстраняване на последните.

    Свръхчувствителността на третия тип (преципин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията на имуноглобулин и антиген, който в комбинация води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в голям обем. Такива случаи са ваксинация, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички от кръвна плазма или микроби. Развитието на реакцията допринася за образуването на протеини в организма с тумори, хелминтни инфекции, инфекции и други патологични процеси.

    Появата на реакции от тип 3 може да показва развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артъс, периартерит нодоза и др.

    Алергичните реакции от тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулин, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцитите и макрофагите с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат при алергичен контактен дерматит, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

    Алергиите са провокирани от патогени на бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъби, вируси, хелминти, туморни клетки, модифицирани протеини на тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

    Видове алергени

    Въпреки че няма отделно отделяне на вещества, които водят до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и възникването на:

    • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
    • домакинство (прах, акари);
    • животински произход (тайни: слюнка, урина, екскреция на жлези; вълна и пърхот предимно на домашни животни);
    • цветен прашец (трева и дървесен прашец);
    • насекомо (отрова на насекоми);
    • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или въздух);
    • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
    • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, мед, краве мляко и други продукти.

    Етапи на развитие на алергична реакция

    Има 3 етапа:

    1. имунологичен: продължителността му започва от момента, в който алергенът се погълне и завършва с комбинация от антитела с повтарящ се в тялото или постоянен алерген;
    2. патохимична: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията от антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
    3. патофизиологичен: той се различава по това, че образуваните медиатори се проявяват, проявявайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

    ICD 10 класификация

    Основата на международния класификатор на болестите, към които се приписват алергичните реакции, е система, създадена от лекарите за улесняване на използването и съхранението на данни за различни заболявания.

    Буквено-цифров код е преобразуване на словесната формулировка на диагнозата. В IBC, алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от обозначение на букви на латински и три числа, което дава възможност да се кодират 100 категории във всяка група.

    Следните патологии са класифицирани под номер 10 в кода, в зависимост от симптомите на заболяването:

    1. ринит (J30);
    2. контактен дерматит (L23);
    3. уртикария (L50);
    4. неуточнена алергия (Т78).

    Ринит, който има алергичен характер, се разделя на няколко подвида:

    1. вазомотор (J30.2) в резултат на автономна невроза;
    2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към полени;
    3. полиноза (J30.2), проявена по време на цъфтежа на растенията;
    4. алергични (J30.3) в резултат на химични съединения или ухапвания от насекоми;
    5. с неопределен характер (J30.4), диагностицирани при липса на краен отговор на пробите.

    Класификацията на МКБ 10 обхваща група Т78, където се събират патологиите, които възникват по време на действието на определени алергени.

    Те включват заболявания, които се проявяват чрез алергични реакции:

    • анафилактичен шок;
    • други болезнени прояви;
    • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген причинява реакцията на имунната система;
    • ангиоедем (ангиоедем);
    • неопределена алергия, причината за която - алергенът - остава неизвестна след тестовете;
    • състояния, включващи алергични реакции с неуточнена причина;
    • други неуточнени алергични заболявания.

    Алергичната реакция от бърз тип, съпроводена с тежко течение, е анафилактичен шок. Неговите симптоми са:

    1. понижаване на кръвното налягане;
    2. ниска телесна температура;
    3. конвулсии;
    4. нарушение на дихателния ритъм;
    5. сърдечно заболяване;
    6. загуба на съзнание

    Анафилактичен шок

    Анафилактичен шок се наблюдава, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат локално: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и затова изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

    За да се предотврати анафилактичен шок е необходимо да не се самолечение, тъй като неконтролираното прилагане на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък на лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в кабинета на лекаря да ги докладва.

    Бронхиална астма

    Най-често срещаният тип алергия е астма. Тя засяга хората, живеещи в определена област: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патологията е задушаване, придружено от надраскване и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

    Причините за астма са алергени, които се разпространяват във въздуха: от растителен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

    Причината за заболяването също става податлива на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се превръща в бронхит, което от своя страна предизвиква затруднения в дишането. Причината за патологията е също инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

    Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които имат дълъг ефект върху човек, очевидно не увреждат здравето, но незабележимо образуват алергично заболяване, включително предварително астматично състояние.

    Превенцията на патологията включва не само индивидуални мерки, но и обществени. Първото е систематичното закаляване, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на жилището (проветряване, мокро почистване и др.). Сред публичните мерки се наблюдава увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите територии, отделянето на индустриални и жилищни градски райони.

    Ако преди астматичното състояние се е представило, е необходимо незабавно да започнете лечението и в никакъв случай да не се лекувате самостоятелно.

    уртикария

    След бронхиална астма уртикария е най-често срещаният - обрив на която и да е част на тялото, напомнящ за ефектите на контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

    Продължителност на заболяването - от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, повишава пропускливостта на капилярите, в резултат на което, поради оток, се появяват мехури.

    Паренето и сърбеж са толкова силни, че пациентите могат да разресват кожата си преди кръвта, причинявайки инфекция. Мехури се причиняват от излагане на топлина и студ на тялото (съответно се разграничават термична и студена уртикария), физически обекти (облекло и др., От които се получават физически уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

    Оток на Quincke

    В комбинация с уртикария има ангиоедем или оток на Quincke - бърза алергична реакция, характеризираща се с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапна поява и бързо развитие.

    Отокът е удебеляване на кожата; неговите размери варират от грах до ябълка; докато сърбежът липсва. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

    Отокът на Quincke също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в областта на лъжицата. Най-опасните места на проява на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане, а кожата става синкава. Може би постепенно увеличаване на знаците.

    дерматит

    Един вид алергична реакция е дерматит, патология, която е подобна на екзема и се появява, когато кожата влезе в контакт с вещества, които предизвикват забавен тип алергия.

    Силните алергени са:

    • динитрохлорбензол;
    • синтетични полимери;
    • формалдехидни смоли;
    • терпентин;
    • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
    • Ursol;
    • хром;
    • формалин;
    • никел.

    Всички тези вещества са общи както в промишлеността, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции в професиите, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред на работното място, използването на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и т.н.

    Алергични реакции при деца

    При деца алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци като при възрастни. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те възникват от първите месеци на живота.

    Свръхчувствителност се наблюдава при продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (всички видове ядки, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и т. г.

    Хранителните алергии в ранна възраст влияят върху образуването на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за появата на реакцията.

    Алергичните реакции при деца, възникнали поради употребата на определен продукт за храна, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичният дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява към торса, лактите и коленете.

    Характерно е и острата уртикария - сърбежните мехури с различни форми и размери. Наред с това се появява ангиоедем, локализиран в устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, болки в корема. Дихателната система при едно дете е засегната не изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко срещана под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията става свръхчувствителност към алергени на яйца или риба.

    Така, алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. На тази основа лекарите предлагат много класификации, където за основа се вземат реакционното време, принципа на патогенезата и др. Най-честите алергични заболявания са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

    Алергични реакции от тип IV (медиирани от Т-клетки)

    Тази форма на реактивност се формира в по-късните етапи на еволюцията въз основа на имунологични реакции и възпаление. Тя има за цел да разпознае и ограничи ефектите на алергена. Свръхчувствителността от тип IV е в основата на много алергични и инфекциозни заболявания, автоимунни заболявания, отхвърляне на трансплантат (имунитет при трансплантация), контактен дерматит (контактна алергия), антитуморен имунитет. Най-забележителната му проява е туберкулиновата реакция, която се използва в клиничната практика като реакция на Манту. Сравнително късна проява на тази реакция (не по-рано от 6-8 часа на мястото на инжектиране, настъпва зачервяване, увеличава се еритема и достига пълния си цъфтеж в рамките на 24-48 часа след приложението на антигена) също така дава възможност да се нарече забавена свръхчувствителност.

    Етиология и особености на антигенната стимулация в ХЗТ

    Антигените, които индуцират ХЗТ могат да бъдат от различен произход: микроби (например, причинители на туберкулоза, бруцелоза, салмонелоза, дифтерия, стрептококи, стафилококи), вируси, ваксиния, херпес, морбили, гъбички, тъканни протеини (например, колаген), антигенни полимери на аминокиселини, органични съединения с ниско молекулно тегло.

    По химична природа антигените, които могат да причинят ХЗТ, са по-често протеинови съединения, а протеините, които причиняват ХЗТ, имат ниско молекулно тегло и "слаби" имуногенни свойства. Следователно, те не са в състояние да стимулират в достатъчна степен производството на антитела. В същото време, имунологичната реакция в ХЗТ има редица отличителни черти. Имунният отговор е насочен не само към хаптена, какъвто е случаят с реакциите от непосредствения тип, но и с протеина-носител, а специфичността за антигена в GST е много по-силна, отколкото в реакциите от непосредствения тип. Разрешаващият антиген в HRT трябва задължително да бъде представен от комплекс от антиген и протеинов носител и за реакции от непосредствен тип един хаптен може да играе тази роля.

    Образуването на ХЗТ може да бъде повлияно не само от качеството, но и от количеството антиген, влизащо в тялото. По правило се изисква малко количество антиген (микрограма) за възпроизвеждане на ХЗТ.

    Патогенеза на алергична реакция тип IV

    Обикновено в развитието на ХЗТ, както и при алергични реакции от тип I, II, III, могат да се разграничат три периода.

    I. Имунологичен стадий. Антиген, който влиза в тялото, най-често се среща с макрофаг, обработва се от него и след това се прехвърля в Т-лимфоцитен индуктор в обработена форма, която има рецептори за антигена на повърхността му. Индукторните клетки разпознават антигена, а след това с помощта на интерлевкини (междинни вещества, отделяни от макрофаги и лимфоцити) задействат пролиферацията на антигенните клетки - Т-ефектори (Т-убийци), както и клетките на паметта. Последното е важно. Клетките на паметта ви позволяват да формирате бърз имунен отговор, когато антигенът влезе отново в тялото.

    Имунните лимфоцити, носещи GSTs, улавят антигена, очевидно в непосредствена близост до неговото място на приложение. Необходимо условие за активиране на лимфоцитите е едновременното свързване на Т клетките както с антигена, така и с молекулите на основния комплекс за хистосъвместимост (МНС). В резултат на едновременно “двойно разпознаване” на антиген и МНС продукти започва клетъчната пролиферация (трансформация на лимфоцитите) и трансформирането им от зрели в бласти.

    II. Патохимичен етап. Антигенната стимулация на лимфоцитите се придружава от тяхната трансформация, образуване и по-нататъшно освобождаване на медиатори на ХЗТ лимфокини. Рецептори се откриват за всеки медиатор върху клетките-мишени. Действието на медиаторите не е специфично (тяхното действие не се нуждае от антиген). Биологичният ефект на лимфокините е разнообразен: те променят клетъчната подвижност, активират клетките, участващи във възпалението, стимулират клетъчната пролиферация и съзряване, регулират взаимодействието на имунокомпетентните клетки. Прицелните клетки за тях са: макрофаги и неутрофили, лимфоцити, фибробласти, стволови клетки от костен мозък, туморни клетки, остеокласти и т.н. Всички лимфокини са протеини, повечето от които са гликопротеини.

    В зависимост от ефекта на лимфокините, разделени на две големи групи:

    1) фактори, които потискат функционалната активност на клетките (фактор, който инхибира миграцията на макрофаги или лимфоцити;

    фактор аглутиниращи макрофаги; хемотаксични фактори; лимфотоксини);

    2) фактори, които повишават функционалната активност на клетките (трансфер фактор; фактори, които активират макрофаги или лимфоцити; митогенен фактор и т.н.).

    III. Патофизиологичен етап. Тя зависи от естеството на етиологичния фактор и тъканта, в която „изчезва“ патологичният процес. Това могат да бъдат процеси, протичащи в кожата, ставите и вътрешните органи. В възпалителния инфилтрат преобладават мононуклеарни клетки (лимфоцити, моноцити и макрофаги). Нарушаването на микроциркулацията във фокуса на увреждане се дължи на повишена съдова пропускливост под влиянието на протеинови медиатори (кинини, хидролитични ензими, фактор на пропускливост), както и активиране на кръвосъсирващата система и повишено образуване на фибрин. Липсата на значителен оток, който е толкова характерен за алергични лезии при реакции от непосредствен тип, е свързан с много ограничената роля на хистамина в ХЗТ.

    При ХЗТ увреждането може да се развие в резултат на:

    1) директно цитотоксично действие на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху прицелни клетки, придобили автоалергенни свойства (разтворим лимфотоксин и комплемент не участват в този процес);

    2) цитотоксичният ефект на лимфотоксините (тъй като действието на лимфотоксин не е специфично, не само клетките, които причиняват неговото образуване, но и непокътнатите клетки в зоната на неговото образуване, могат да бъдат повредени);

    3) разпределението в процеса на фагоцитоза на лизозомни ензими, които увреждат тъканните структури (тези ензими отделят предимно макрофаги).

    Неразделна част от ХЗТ е възпаление, което е свързано с имунния отговор от медиаторите на патохимичния етап. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, разрушаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор на увреждане и дисфункция на органите, в които се развива, и играе най-важната патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични, автоимунни и някои други заболявания.

    MedGlav.com

    Медицински справочник на болестите

    Главно меню

    Алергична реакция от забавен тип (тип IV).

    АЛЕРГИЙНА РЕАКЦИЯ НА МАЛКО ТИПА (Тип IV).


    Този термин се отнася до група алергични реакции, които се развиват в чувствителни животни и хора 24-48 часа след контакт с алергена. Типичен пример за такава реакция е положителната кожна реакция към туберкулин при антибактериална сенсибилизирана туберкулозна микобактерия.
    Установено е, че в механизма на тяхната поява основната роля принадлежи на действието на сенсибилизирани лимфоцити върху алергена.

    Синоними:

    • Свръхчувствителност от забавен тип (DTH);
    • Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антителата се играе от т. Нар. Сенсибилизирани лимфоцити;
    • Клетъчно-медиирана алергия;
    • Туберкулинов тип - този синоним не е напълно адекватен, тъй като представлява само един от видовете забавен тип алергични реакции;
    • Бактериалната свръхчувствителност е синоним на фундаментално погрешно, тъй като в основата на бактериалната свръхчувствителност могат да бъдат всичките 4 вида механизми на алергично увреждане.

    Механизмите на алергичната реакция със забавен тип са фундаментално сходни с механизмите на клетъчния имунитет и различията между тях се разкриват в крайния етап на тяхното включване.
    Ако включването на този механизъм не води до увреждане на тъканите, говорете за клетъчния имунитет.
    Ако се развие тъканно увреждане, същият този механизъм се нарича забавен тип алергична реакция.

    Общият механизъм на алергична реакция от забавен тип.

    В отговор на поглъщането на алергена се образуват така наречените сенсибилизирани лимфоцити.
    Те принадлежат към Т-популации на лимфоцити и в тяхната клетъчна мембрана има структури, които действат като антитела, способни да се свързват със съответния антиген. Когато алергенът отново се погълне, той се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват под формата на бластна трансформация и пролиферация, усилване на синтеза на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.

    Специален тип лимфокини има цитотоксична и инхибираща активност на клетките. Сенсибилизирани лимфоцити също имат пряк цитотоксичен ефект върху прицелните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация в областта, където лимфоцитите са свързани със съответния алерген, се развиват в продължение на много часове и достигат максимум за 1-3 дни. В тази област, унищожаването на клетките-мишени, фагоцитозата им, повишаването на съдовата пропускливост. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от продуктивен тип, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.

    Ако алергенът или имунният комплекс не се елиминират, около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отличава от околните тъкани. Съставът на грануломите може да включва различни мезенхимни макрофагални клетки, епителиоидни клетки, фибробласти, лимфоцити. Обикновено в центъра на гранулома се развива некроза с последващо образуване на съединителна тъкан и втвърдяване.

    Имунологичен етап.

    На този етап, активирането на тимус-зависимата имунна система. Клетъчният механизъм на имунитет обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефикасност на хуморални механизми, например, когато вътреклетъчното местоположение на антигена (микобактерии, бруцела, листерия, хистоплазма и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които навлизат в тялото отвън. Клетките на собствените им тъкани също могат да придобият авто-антигенни свойства.

    Същият механизъм може да бъде включен в отговора на образуването на комплексни алергени, например контактния дерматит, който се появява, когато кожата влезе в контакт с различни лекарствени, промишлени и други алергени.

    Патохимичен етап.

    Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лим които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т и В лимфоцити с алергени. За първи път те са открити в експерименти in vitro.

    Секрецията на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други състояния. Тестването на супернатанта се извършва върху клетки-мишени. Секрецията на някои лимфокини съответства на тежестта на алергична реакция от забавен тип.

    Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. По този начин, цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергични рецептори.
    Холинергичните вещества и инсулин увеличават тази активност в лимфоцити на плъх.
    Глюкокортикоидите, очевидно, инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
    Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на митогенни и макрофаги-инхибиращи фактори. Възможна неутрализация на лимфокиновите антисеруми.

    Има различни класификации на лимфокините.
    Най-изучените лимфокини са както следва.

    Фактор за инхибиране на макрофаг миграцията - MIF или MIF (инхибиращ фактор на миграцията) - допринася за натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и, евентуално, повишава тяхната активност и фагоцитоза. Той също така участва в образуването на грануломи при инфекциозно-алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.

    Интерлевкини (IL).
    IL-1 се образува от стимулирани макрофаги и действа върху Т-хелперните клетки (Тх). От тях, Тх-1, под своето влияние, произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки, регулира биосинтеза на интерферон от Т-клетки.
    IL-3 се образува от Т-лимфоцити и причинява пролиферация и диференциация на незрели лимфоцити и някои други клетки. Тх-2 се произвежда от IL-4 и IL-5. IL-4 усилва производството на IgE и експресията на ниско афинитетни рецептори за IgE и IL-5 усилва производството на IgA и растежа на еозинофилите.

    Хемотаксични фактори.
    Идентифицирани са няколко вида от тези фактори, всеки от които причинява хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофилни, еозинофилни и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин е включен в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.

    лимфотоксин причиняват увреждане или унищожаване на различни прицелни клетки.
    В организма те могат да увредят клетките, намиращи се на мястото на образуване на лимфотоксини. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини бяха изолирани от обогатена култура на Т-лимфоцити на периферната кръв на хората. При високи концентрации те причиняват увреждане на различни целеви клетки, докато в малки концентрации тяхната активност зависи от вида на клетките.

    интерферон екскретирани от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или y-интерферон) и неспецифични митогени (PHA). Тя има видова специфичност. Той има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.

    Трансфер фактор изолирани от лимфоцитен диализа сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати прасета или хора, той предава "имунологична памет" на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира тялото към антигена.

    В допълнение към лимфокините са засегнати и вредните ефекти Лизозомни ензими, освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчна деструкция. Отбелязва се известна степен на активиране. Каликреин-кининова система и участието на кинини в увреждане.


    Патофизиологичен етап.

    При забавен тип алергична реакция увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните от тях са следните.

    1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху прицелни клетки, които поради различни причини са придобили автоалергични свойства.
    Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.

    • В първия етап - разпознаване - чувствителният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените за хистосъвместимост на клетката-мишена се установява контакт на лимфоцита с клетката.
    • Във втория етап - стадия на смъртоносно въздействие - възниква цитотоксичен ефект, при който чувствителният лимфоцит има увреждащ ефект върху клетката-мишена;
    • Третият етап е лизисът на таргетната клетка. В този стадий се образува мехурчест мехур и образуването на фиксиран скелет с последващото му разпадане. Едновременно с това се наблюдава митохондриално подуване, пикноза на ядрото.

    2. Цитотоксичният ефект на Т-лимфоцитите, медииран чрез лимфотоксин.
    Действието на лимфотоксините не е специфично, а не само клетките, които причиняват неговото образуване, но също и интактните клетки в зоната на неговото образуване могат да бъдат повредени. Деструкцията на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.

    3. Изолиране в процеса на фагоцитоза на лизозомни ензими, увреждащи тъканни структури. Тези ензими се секретират главно от макрофаги.


    Компонент на алергичните реакции със забавен тип е възпаление, което е свързано с имунния отговор от медиаторите на патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, разрушаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор на увреждане и дисфункция на органите, където се развива, и играе най-важната патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.

    При реакции от тип IV, за разлика от възпаление при тип III, макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити преобладават сред клетките на фокуса.

    Алергичните реакции от забавен тип са в основата на развитието на някои клинико-патогенетични варианти на инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, лезии на жлезите с вътрешна секреция и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозно-алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), Отхвърляне на трансплантант.

    Включването на тип алергична реакция се определя от два основни фактора: антигенни свойства и реактивоспособност на тялото.
    Сред свойствата на антигена играе важна роля нейната химическа природа, физическо състояние и количество. Слаби антигени в околната среда в малки количества (цветен прашец, домашен прах, пърхот и животински косъм) често предизвикват атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) По-често водят до алергична реакция от забавен тип. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама глобулини, продукти на лизис на бактерии и др.), Обикновено предизвикват алергична реакция на имунокомплексния тип.

    Видове алергични реакции: